Болезнь бинсвангера народные средства

Аудиокниги (1)
Изучаем иностранные языки (1)
Искусство — 1 (50)
Искусство — 2 (50)
Искусство — 4 (17)
Искусство-3 (50)
КОМПЬЮТЕР. (42)
ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ — 1 (50)
ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ — 5 (18)
ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ -3 (48)
Лечебное питание -4 (50)
ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ- 2 (50)
Люди и судьбы — 2 (37)
Люди и судьбы -1 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 1 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 13 (50)
Медицина для Вас — 16 (49)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 17 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 19 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 2 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 20 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 22 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 23 (49)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 24 (45)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 4 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 5 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 6 (50)
Медицина для Вас — 7 (49)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 9 (49)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -10 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -11 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -12 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -14 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -15 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -18 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -3 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -8 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС _21 (50)
МУЗЫКА — 2 (50)
МУЗЫКА -1 (50)
МУЗЫКА -3 (12)
НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА — 1 (50)
НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА — 2 (0)
Научная медицина (22)
Очерки о Венеции. (2)
Очерки о Париже. (29)
ПЛЕЕРЫ (2)
Поздравления (19)
Полезное для Дневника (15)
Психология (50)
ПСИХОЛОГИЯ — 2 (22)
РАССКАЗЫ. (25)
РЕЛАКСАЦИЯ (2)
Сатира и Юмор (2)
СЕКС И ЗДОРОВЬЕ — 2 (50)
СЕКС и ЗДОРОВЬЕ — 3 (50)
СЕКС И ЗДОРОВЬЕ — 4 (8)
СЕКС И ЗДОРОВЬЕ -1 (50)
СОВРЕМЕННЫЕ ХУДОЖНИКИ . (8)
Страны и континенты. (27)
ФИЛЬМЫ (11)
Фотографии (31)
ЭНЦИКЛОПЕДИИ И СЛОВАРИ (1)

Всегда под рукойаналогов нет ^_^ Позволяет вставить в профиль панель с произвольным Html-кодом. Можно разместить там банеры, счетчики и прочее
ОткрыткиПерерожденный каталог открыток на все случаи жизни
Онлайн-игра «Empire»Преврати свой маленький замок в могущественную крепость и стань правителем величайшего королевства в игре Goodgame Empire. Строй свою собственную империю, расширяй ее и защищай от других игроков. Б
Онлайн-игра «Большая ферма»Дядя Джордж оставил тебе свою ферму, но, к сожалению, она не в очень хорошем состоянии. Но благодаря твоей деловой хватке и помощи соседей, друзей и родных ты в состоянии превратить захиревшее хозяйст
Программа телепередачУдобная программа телепередач на неделю, предоставленная Akado телегид.

К сожалению, медикам приходится делать не только приятные открытия. Так, немецкий невропатолог Отто Бинсвангер прославился отнюдь не тем, что изобрел новое лекарственное средство или способ лечения. Его именем названа открытая в 1894 году разновидность подкорковой энцефалопатии. В течение долгого времени врачи не признавали ее как самостоятельное заболевание, однако сейчас болезнь Бинсвангера фигурирует в официальных медицинских справочниках.

Это прогрессирующее нарушение в работе сосудов головного мозга (чаще всего на фоне повышенного артериального давления). В результате ишемии происходят изменения в белом веществе мозга, отвечающем за ментальные функции.

Основной причиной болезни Бинсвангера (в 95–98% от общего числа случаев), как мы уже сказали, является артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления до показателей 140/90 мм рт. столба и выше. Также к факторам риска относятся лишний вес, наличие аутоимунных заболеваний, склероза сосудов головного мозга. Редко встречается генетическая предрасположенность к болезни Бинсвангера.

Медицинская статистика
В конце XIX–начале XX века болезнь Бинсвангера не хотели признавать в первую очередь из-за малого количества описанных случаев, но в наше время заболеваемость выросла в несколько раз. Средним возрастом страдающих от субкортикальной энцефалопатии считается 54–65 лет, однако болезнь стремительно «молодеет». По мнению врачей, это связано с тем, что люди ведут малоподвижный образ жизни и употребляют много жирной пищи, способствующей развитию атеросклероза.

Обычно болезнь прогрессирует постепенно, так как постоянное ухудшение кровоснабжения головного мозга вызывает диффузное поражение белого вещества мозга в обоих полушариях. Наблюдается расширение борозд головного мозга и желудочков, появляются кровоизлияния, кисты и мелкие, а затем расширяющиеся очаги разрушения мозговой ткани, заполняемые затем жидкостью (гидроцефалия). При этом возможна как непрерывная деградация функций мозга, так и с длительными периодами стабилизации. Симптомы поначалу могут быть малозаметны, но проявляются с течением болезни все ярче и ярче. В конце концов человек полностью утрачивает контроль над собой, теряет способность ухаживать за собой.

Симптомы болезни Бинсвангера в порядке их проявления:

Быстрая утомляемость, снижение работоспособности.
Частые головные боли, нарушения сна.
Деменция и ее клинические проявления:
- спутанность сознания;
- апатия или, наоборот, невозможность контролировать эмоциональные реакции;
- снижение памяти;
- изменение личности;
- расстройства суждений;
- дезориентация;
- агрессия либо эйфория.
Псевдобульбарный синдром, проявляющийся в затрудненности глотания и говорения.
Синдром гиперактивного мочевого пузыря в начале заболевания, затем энурез и неконтролируемая дефекация.
Абазия — нарушение функции ходьбы.

Развитие этих симптомов существенно усложняет жизнь больного и требует постоянного ухода за ним.

Диагностируют болезнь Бинсвангера посредством МРТ, компьютерной томографии, электрокардиографии или рентген-исследования. Необходим как можно более полный анамнез пациента, чтобы составить полную клиническую картину сопутствующих заболеваний. По результатам диагностического исследования врач назначает лечение.

К сожалению, атрофические процессы (демиелинизация), уже произошедшие в мозге пациента, необратимы, и поэтому вылечить болезнь Бинсвангера полностью невозможно. Однако правильно подобранное лечение может устранить главную причину ишемии сосудов и купировать яркие симптомы. Таким образом, болезнь может перейти в ремиссию с периодами обострений, происходящими более или менее часто. Очень важно, чтобы лечение назначалось индивидуально, с учетом всех сопутствующих диагнозов у больного, его возраста, состояния здоровья на конкретный момент и других факторов. В противном случае пациента может ждать самый неблагоприятный исход. В основном используются медикаментозные методы, диетотерапия. В период ремиссии с больным можно проводить сеансы эрго- и психотерапии.

Для улучшения кровообращения в мозговых сосудах назначают селективные блокаторы, антитромбоцитарные препараты. Чтобы сохранить и улучшить когнитивные функции — ноотропы, мембраностабилизаторы, ингибиторы МАО. Но главная задача фармакотерапии: снизить артериальное давление, поэтому, в первую очередь, пациентам прописывают стабилизаторы АД. Важно, чтобы лекарства не вызвали гипотонию, так как она может усугубить течение болезни.

При верно выбранной терапии у 60% пациентов наблюдаются улучшения уже после двухнедельного курса лечения.

Деменция и потеря двигательных навыков, мелкой моторики и другие неприятные последствия практически неизбежны для пациентов с диагнозом «болезнь Бинсвангера». За такими больными нужен постоянный уход как в периоды обострений, так и ремиссии. Разумным решением будет поручение забот о близком человеке профессионалам.

источник

Болезнь Бинсвангера – субкортикальная энцефалопатия, прогрессирующее поражение белого вещества головного мозга. В подавляющем большинстве случаев обусловлена артериальной гипертонией, реже провоцируется амилоидной ангиопатией и генетически обусловленной ангиопатией САDАSIL. Проявляется расстройствами мышления и познавательной деятельности, прогрессирующим слабоумием, нарушениями ходьбы и расстройствами функций тазовых органов. На поздних стадиях пациенты полностью беспомощны и нуждаются в постоянном уходе. Лечение – симптоматическая и патогенетическая терапия основного заболевания, коррекция неврологических и психических нарушений.

Болезнь Бинсвангера – прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия. Обусловлена сосудистыми нарушениями в результате стойкого повышения артериального давления. Впервые была описана в 1894 году немецким невропатологом и психиатром Отто Бинсвангером. Стала широко известной, благодаря ученику Бинсвангера Альцгеймеру. В течение долгого времени не признавалась большинством невропатологов и психиатров из-за недостаточно четкого описания и малого количества исследованных случаев заболевания.

Отношение к болезни Бинсвангера изменилось после появления МРТ и КТ головного мозга. Данные, полученные при проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, подтвердили общий характер изменений белого вещества головного мозга у больных артериальной гипертонией с сопутствующей прогрессирующей деменцией. В настоящее время заболевание считается достаточно широко распространенным, исследованиям болезни Бинсвангера посвящено множество публикаций. Лечение болезни Бинсвангера осуществляют невропатологи и специалисты в области психиатрии.

Основной причиной развития данного заболевания является стойкое повышение артериального давления при эссенциальной или симптоматической гипертонии. Специалисты отмечают, что у пожилых людей болезнь может провоцироваться постоянным снижением или резкими суточными колебаниями артериального давления. В литературе встречаются упоминания о пациентах, у которых подкорковая энцефалопатия возникла на фоне нормального артериального давления. В отдельных случаях пусковым фактором становятся другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов головного мозга (амилоидная ангиопатия и церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия).

По различным данным, больные с артериальной гипертензией составляют от 75 до 98% от общего количества пациентов с болезнью Бинсвангера. При симптоматической и эссенциальной гипертонии первые признаки подкорковой энцефалопатии обычно обнаруживаются в возрасте 50 лет и старше, средний возраст больных составляет 54-66 лет. У пациентов, страдающих генетически обусловленной ангиопатией, симптомы прогрессирующей деменции появляются в среднем или молодом возрасте. Амилоидная ангиопатия обычно диагностируется у лиц преклонного возраста.

Патологические изменения белого вещества обусловлены склерозом мелких артерий головного мозга, сопровождающимся уменьшением просвета сосудов и увеличением толщины сосудистой стенки. Тотальное ухудшение кровоснабжения подкорковых областей вызывает диффузные изменения белого вещества атрофического характера. В белом веществе появляются множественные кровоизлияния, кисты и мелкие очаги разрушения, его плотность снижается, оно уменьшается в объеме и частично замещается жидкостью (гидроцефалия). Желудочки мозга расширяются.

Для сосудистой подкорковой энцефалопатии характерны нарушения походки, расстройства функции тазовых органов, нерезко или умеренно выраженные неврологические симптомы (обычно проходящие), прогрессирующее слабоумие, волевые и эмоциональные нарушения. Болезнь развивается постепенно. Возможно как непрерывное прогредиентное течение, так и медленное прогрессирование с длительными периодами стабилизации. Усугубление симптоматики обычно напрямую связано с продолжительным повышением артериального давления. Исходом становится полная беспомощность, неспособность к самообслуживанию и отсутствие контроля над функциями тазовых органов.

Слабоумие имеет характер, типичный для сосудистых заболеваний головного мозга. Наблюдается ухудшение памяти, снижение уровня суждений, замедление и неустойчивость психических процессов. Часто выявляется «эмоциональное недержание» — выраженная неспособность сдерживать эмоции с преобладанием астенических реакций. Возможны продолжительные периоды стабилизации и даже временный регресс имеющихся нарушений.

В зависимости от преобладающей симптоматики выделяют дисмнестическое, амнестическое и псевдопаралитическое слабоумие. При дисмнестическом слабоумии наблюдается нерезко выраженное снижение памяти и интеллекта, замедление физических и психических реакций. Критика к собственному состоянию и поведению незначительно нарушена. В клинической картине амнестического слабоумия превалируют выраженные нарушения памяти на текущие события при сохранении прошлых воспоминаний. Для псевдопаралитического слабоумия характерны устойчивое, однообразное благодушное настроение, незначительные расстройства памяти и выраженное снижение критики.

Клиническая картина при всех формах слабоумия весьма вариативна, может выявляться преобладание как корковых, так и подкорковых нарушений, при этом корковые нарушения сопровождаются более заметным снижением интеллектуально-мнестической деятельности. В отдельных случаях наблюдаются эпилептические припадки. Слабоумие сопровождается нарушениями в эмоциональной и волевой сфере. Возможны неврозоподобные явления, повышенная истощаемость и снижение настроения. На поздних стадиях болезни отмечается ограничение интересов, эмоциональное оскудение и потеря спонтанности.

Нарушения походки, как и слабоумие, прогрессируют постепенно. Вначале шаги становятся более мелкими, пациент начинает шаркать ногами, тяжело отрывает ноги от земли. В последующем нарушается автоматизм ходьбы, походка становится медленной и осторожной, все движения контролируются сознательно, как будто больной идет по скользкому льду. Выделяют следующие признаки нарушений походки при болезни Бинсвангера: уменьшение длины шага, замедление ходьбы, потребность в повышенной устойчивости, трудности при начале ходьбы и снижение устойчивости при поворотах.

Нарушения функций тазовых органов на начальных стадиях проявляются гиперактивностью мочевого пузыря – внезапными сильными позывами на мочеиспускание и учащением мочеиспускания, которые при прогрессировании болезни трансформируются в императивное недержание мочи. Наряду с нарушениями функция тазовых органов могут выявляться и другие неврологические симптомы, в том числе – псевдобульбарный синдром, преходящие парезы и паркинсоноподобные расстройства.

Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинической картины, данных КТ и МРТ головного мозга. Основанием для постановки диагноза является клинически значимая деменция, подтвержденная результатами нейропсихологического исследования, в сочетании с минимум двумя признаками, характерными для болезни Бинсвангера. В числе этих признаков – наличие заболевания, сопровождающегося системным поражением сосудов (симптоматическая или эссенциальная гипертония, аритмия, инфаркт миокарда, сахарный диабет и т. д.); неврологические нарушения (расстройства ходьбы, спастический мочевой пузырь, императивные позывы на мочеиспускание или императивное недержание мочи); свидетельства сосудистой патологии головного мозга (инсульт в анамнезе, очаговые неврологические симптомы).

В некоторых случаях болезнь Бинсвангера требуется дифференцировать с болезнью Альцгеймера. В процессе дифференциальной диагностики используют ишемическую шкалу Хачинского, учитывающую постепенность или внезапное начало болезни, прогредиентность или ступенеобразность течения, выраженность нарушений личности, а также наличие или отсутствие депрессивных расстройств, эмоциональной неустойчивости, артериальной гипертонии, атеросклероза, инсультов и неврологических расстройств.

Лечение осуществляют неврологи и психиатры в сотрудничестве с терапевтами, кардиологами, эндокринологами и другими специалистами (в зависимости от основной патологии). План лечения составляют индивидуально, с учетом стадии и особенностей течения основного заболевания, выраженности неврологических, мнестических, эмоциональных и интеллектуальных нарушений. Проводят этиопатогенетическую и симптоматическую терапию, назначают лекарственные средства для коррекции эмоционального состояния и улучшения когнитивных функций. В основе болезни лежит повышение АД, поэтому важной задачей терапии становится его нормализация. При этом необходимо не допускать чрезмерного снижения артериального давления, постоянно поддерживая показатели в пределах 120/80 мм рт. ст., поскольку гипотония может способствовать усугублению возникших нарушений.

Для профилактики нарушений мозгового кровообращения назначают антитромбоцитарные средства. При наличии сопутствующих болезней сердца используют антикоагулянты. Для улучшения когнитивных функций применяют ингибиторы МАО, ноотропы, антиоксиданты, нейротрофические, мембраностабилизирующие и антихолинэстеразные препараты. При депрессивных расстройствах осуществляют терапию с использованием антидепрессантов (преимущественно – ингибиторов обратного захвата серотонина).

источник

Болезнь Бинсвангера – довольно редкая патология головного мозга, при которой у человека поражается белое вещество. Это ведет к утрате способности передвижения и деменции (слабоумию). Столь серьезный недуг не поддается лечению, больной до конца жизни остается инвалидом и требует специфического ухода.

Болезнь Бинсвангра названа по имени ученого, жившего во второй половине XIX века и изучавшего патологии головного мозга. Затем его открытия продолжил изучать Альцгеймер. Длительное время эта патология не признавалась в медицине, но все кардинально изменилось с появлением МРТ и КТ головного мозга. Благодаря современным исследованиям стало возможным проследить малейшие отклонения в строении органа.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (синоним основного диагноза) развивается на фоне длительного повышения артериального давления в сосудах головного мозга. У таких пациентов четко прослеживается изменение количества белого вещества, которое приводит к развитию слабоумия и потере координации движений.

Болезнь тяжело поддается лечению, особенно в тяжелых случаях. Большинство пациентов с таким диагнозом получают группу инвалидности. Сегодня продолжаются изучения причин развития болезни Бинсвангера.

Для болезни Бинсвангера характерно прогрессирующее течение, при котором стенки артерий сильно уплотняются, их активность снижается. В результате происходит недостаток поступления питательных элементов к белому веществу головного мозга.

Это заболевание чаще всего диагностируется у людей пожилого возраста (после 50 лет). Однако сегодня его фиксируют у пациентов даже в 40 лет. Это в первую очередь связано с малоподвижным образом жизни, ожирением, сопутствующими сердечно-сосудистыми или неврологическими заболеваниями.

Ученые установили, что главной причиной развития прогрессирующей лейкоэнцефалопатии считается стойкое повышение артериального давления с постоянными его скачками. К второстепенным факторам относятся:

генетическая наследственность;
аутоиммунные нарушения в организме;
атеросклероз кровеносных сосудов;
нарушение естественного кровотока, которое приводит к повреждению мелких сосудов и артерий;
эндокринные нарушения;
вредные привычки (курение, злоупотребление алкогольными напитками);
повышенный холестерин;
сахарный диабет.

Кроме того, толчком к развитию заболевания может послужить черепно-мозговая травма, облитерация (закупоривание) сосудов или наличие новообразований в головном мозге.

При несвоевременном лечении болезнь Бинсвангера сильно прогрессирует и сопровождается сопутствующими заболеваниями (Альцгеймера, различные виды деменции, гидроцефалия и т.д.). В группу риска по этой патологии попадают пациенты с уже существующими неврологическими расстройствами (начальные стадии слабоумия, атеросклероз и т.д.).

К основным признакам начальной стадии энцефалопатии Бинсвангера относятся: быстрая утомляемость, головная боль, потеря сна, замкнутость.

По мере прогрессирования у пациента начинают развиваться нарушения речевого аппарата, возникают проблемы с глотательным рефлексом. Становится тяжело контролировать мочеиспускания, особенно в ночное время. Болезнь Бинсвангрера проявляется в ухудшении координации движений, частичной или полной потере равновесия, тремором конечностей.

При дальнейшем прогрессировании заболевания возникает слабоумие, снижается память и внимание, человек не может выполнять самые примитивные физические действия. Для болезни Бинсвангера свойственны временные периоды стабилизации состояния с последующим усилением возникших поражений.

Для больных с таким диагнозом характерно присутствие воспоминаний и невозможность запомнить новые события жизни. В редких случаях могут наблюдаться приступы эпилепсии. В дальнейшем человек страдает от частых перемен настроения, потери интереса к жизни. Нарушения двигательной активности, как и деменция, развиваются постепенно.

На поздних стадиях прогрессирующая лейкоэнцефалопатия характеризуется сильным замедлением шагов человека, потерей координации при поворотах или сложных движениях. Такие больные чаще всего передвигаются на инвалидном кресле.

Очень важно провести своевременную дифференциальную диагностику, которая поможет установить истинную причину заболевания. Это позволит подобрать эффективную схему лечения и не допустить дальнейшего прогрессирования болезни.

Первичный прием проводит невропатолог, который осматривает пациента и выслушивает основные жалобы. Среди методов исследования болезни Бинсвангера выделяют:

компьютерную и магниторезонансную томографию головного мозга, которые помогают с точностью выявить патологии в субкортикальном отделе, нарушения кровообращения и т.д.;
ЭКГ используется для диагностики сопутствующих сердечных патологий (у пациентов с атеросклеротическим стенозом, инсультом, инфарктом и т.д.);
рентгенография позволяет установить поверхностные нарушения структуры головного мозга.

Очень важно провести дифференциальные исследования, с помощью которых можно отличить болезнь Бинсвангера от болезни Альцгеймера. Они имеют схожие симптомы, поэтому нередко врачи ставят ошибочный диагноз. Лечение этих двух патологий имеет отличия, поэтому необходимо получить достоверные результаты диагностики.

К сожалению, прогрессирующая лейкоэнцефалопатия не поддается полному излечению. Проводится исключительно симптоматическая терапия, которая позволяет облегчить состояние пациента. Имеет значение стадия, на которой больной обратился к врачу (чем раньше это сделать, тем выше эффективность лечения).

Пациенты с таким диагнозом пребывают на постоянном учете у кардиолога, невропатолога, психиатра, эндокринолога и др. Для лечения применяют медикаментозные препараты в зависимости от причины и основной симптоматики. Для улучшения мозгового кровообращения применяют такие препараты, как Кавитон, Цинарзин, Трентал и др. Они помогают снять сосудистый спазм, улучшить циркуляцию крови и т.д.

Помимо этого, применяют группу ноотропных медикаментов (Лицетам, Ноотропил и т.д.), которые улучшают память, координацию движений и налаживают циркуляцию крови в сосудах головного мозга.

Болезнь Бинсвангера всегда сопровождается частыми скачками артериального давления. Поэтому для лечения подбирают стабилизирующие препараты (Лизиноприл, Лозап и т.д.). Такая группа медикаментов комплектуется по индивидуальным показателям. Требуется регулярно менять лекарства, чтобы не вырабатывать резистентность (привыкание) организма.

При проявлениях депрессивного состояния назначают группу антидепрессантов, которые помогают ингибировать процесс обратного захвата серотонина в мозгу. Нередко применяют атипичные антипсихотические средства при нанесении пациентом самому себе вреда.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия также требует приема антикоагулянтов, которые улучшают реологические свойства крови. При повышенном холестерине назначают статиновые средства, которые помогаю его стабилизировать.

Как правило, после 14-дневного приема комплекса медикаментов у больного наблюдаются заметные улучшения и стабилизация состояния. В тяжелых случаях нервных расстройств требуется пребывание больного в стационарных условиях и помощь опытного психиатра. Стоит отметить, что медикаментозная терапия приносит только временные облегчения, но не лечит основную причину заболевания.

В большинстве случаев при своевременном лечении (на ранних стадиях) врачи дают благоприятный прогноз. Индивидуальная схема коррекции позволяет замедлить деструктивные процессы и улучшить состояние больного. Ему требуется периодически проходить диагностику и сдавать необходимые анализы, которые позволят следить за развитием патологии в динамике.

При соблюдении всех врачебных рекомендаций можно продлить жизнь больного с диагнозом Бинсвангера на 10-20 лет, однако, полностью излечить невозможно. Категорически запрещается использовать методы народной медицины, так как они приведут только к ускорению прогрессирования болезни.

Специфических мер профилактики заболевания Бинсвангера не существует. При наличии предрасположенности (стойкая гипертензия, наследственность, атеросклероз и т.д.) человек должен внимательно следить за своим образом жизни, правильно питаться, избавиться от вредных привычек и т.д. Помимо этого, необходимо регулярно проходить осмотры у врача и сдавать анализы.

Своевременная диагностика помогает выявить нарушения на начальных стадиях и приступить к эффективному лечению. При наличии гипертонии или атеросклероза нужно проводить поддерживающую терапию, которая позволит снизить риск развития патологических процессов в головном мозге.

источник

Болезнь Бинсвангера – это хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся при гипертонической болезни, клинико-морфологическим выражением которого является субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, приводящая в конечном итоге к деменции и протекающая с эпизодами острого развития очаговой симптоматики или с прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. В некоторых случаях термином «болезнь Бинсвангера» обозначают подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клинической картиной быстро прогрессирующей деменции и других проявлений разобщения на фоне неблагоприятного течения артериальной гипертонии. Согласно современным представлениям болезнь Бинсвангера является разновидностью гипертонической энцефалопатии в виде субкортикальной артериосклеротической (наряду с мультинфарктоной энцефалопатией); также в медицинской литературе встречаются и другие наименования данного заболевания: • хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия; • подострая артериосклеротическая энцефалопатия Бинсвангера; •артериосклеротическая энцефалопатия; • гипертоническая энцефалопатия бинсвангеровского типа; • прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (МКБ-10 — I 67.3). Исторические факты. Первую статью о хроническом, распространенном, прогрессирующем заболевании, локализующемся в субкортикальных отделах головного мозга и проводящем к деменции, опубликовал в 1894 г. Отто Бинсвангер (OttoBinswanger). Он впервые описал медленно прогрессирующую атрофию белого вещества головного мозга (encephalonsubcorticalisprogressiva), при которой кора мозга не изменялась. В 1898 г. А. Альцгеймер предложил назвать это заболевание болезнью Бинсвангера. В прошлом это заболевание считалось достаточно редким, а диагноз можно было установить только при аутопсии. Автор (Отто Бинсвангер) рассмотрел лишь 8 случаев заболевания, а сопоставление клинической и патоморфологической картины вообще давалось только в одном из примеров. Отсутствовала полная патоморфологическая картина болезни, а единственным указанием на возможный сосудистый ее генез могло служить лишь упоминание о «легком атеросклерозе» артерий основания мозга. До 60-х гг. прошлого века болезнь Бинсвангера изучалась мало. Первый обзор литературы посвященный ей, сделал Ольшевский (G. Olszewski, 1965), который на основании результатов морфологических исследований предложил именовать ее субкортикальной артериосклеротической энцефалопатией (САЭ). Интерес к болезни Бинсвангера возрос с внедрением в клиническую практику компьютерной томографии (КТ) и особенно магнитно-резонансной томографии (МРТ), что привело в 70 – 90-е гг. прошлого века к росту публикаций, касающихся разных аспектов САЭ. Этиология. Факторами риска развития болезни (энцефалопатии) Бинсвангера является, прежде всего, стойкая артериальная гипертензия, которая отмечается у 75-90 % больных с этой патологией. У лиц старческого возраста таким фактором может быть и артериальная гипотензия, а также и нарушение циркадного ритма артериального давления (повышение или резкое снижение артериального давления в ночное время) при отсутствии изменений со стороны магистральных артерий головы. Описаны также семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии. Более чем в 80 % случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70лет.Также этиологическим фактором в основе развития болезни Бинсвангера может лежать амилоидная ангиопатия и наследственное заболевание САDАSIL — cerebralautosomaldominantarteriopathywithsubcorticalinfarctsandleukoencephalopathy (церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией), которое в отличие от большинства случаев САЭ возникает в относительно молодом возрасте. Клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется прогрессирующими когнитивными нарушениями, нарушениями функции ходьбы и тазовыми расстройствами. На последнем этапе заболевания клиническая картина представлена слабоумием, полной беспомощностью больного, которые не ходят, не обслуживают себя, не контролируют функцию тазовых органов. Картина слабоумия значительно варьирует как по степени тяжести, так и по особенностям симптоматики. Наблюдаются практически те же самые синдромальные варианты деменции, что и при сосудистом слабоумии: дисмнестическое (торпидный и общеорганический варианты), амнестическое и псевдопаралитическое. При этом часты в той или иной степени выраженные явления аспонтанности, эйфории. Вместе с тем нейропсихологический анализ деменции указывает на доминирование признаков подкорковой и лобной дисфункции, представленных в различных пропорциях: при более легкой деменции преобладают признаки подкорковой дисфункции, при более тяжелой — лобной (Медведев А. В., Корсакова Н. К. и др., 1996). Описаны также случаи с эпилептическими припадками (Babikian V., Popper A., 1987). В целом для болезни (энцефалопатии) Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считается наличие «disconnection-syndrome» (Roman G., 1987), то есть разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса. Изменение походки на начальных стадиях болезни Бинсвангера заключаются в следующем: походка шаркающая или семенящая, мелкими шажками, «магнитная» (ноги как бы прилипают к полу). На следующей стадии она становится «осторожной», увеличивается опорная площадь стояния, распадается автоматизм ходьбы (диспраксия или апраксия ходьбы) и все более включается произвольный контроль за ходьбой – походка такого больного напоминает походку здорового человека, оказавшегося на ледяном поле. Основные характеристики лобной диспраксии ходьбы, связанной с дезавтоматизацией ходьбы, следующие: • замедление ходьбы; • укорочение шага; • затруднение в начале ходьбы (инициация ходьбы); • неустойчивость при поворотах (постуральная дисфункция); • расширение базы опоры; • снижение длины шагов. Для нарушения тазовых функций при болезни Бинсвангера характерно развитие «гиперактивности» («гиперрефлекторности») мочевого пузыря, что проявляется повышенной сократительной активностью детрузора. Гиперактивность мочевого пузыря характеризуется: учащенным мочеиспусканием; императивными позывами на мочеиспускание, которые по мере прогрессирования заболевания переходят в случаи императивного недержания мочи. Двигательные нарушения могут также характеризоваться (помимо нарушения ходьбы): другой экстрапирамидной патологией в виде паркинсоноподобной симптоматики, а также легкими или умеренными центральными моно- или гемипарезами, часто быстро регрессирующими (регресс очаговой двигательной симптоматики становится неполным по мере прогрессирования заболевания). Характерен псевдобульбарный синдром. Эмоционально-волевые нарушения представлены астеническим, неврозоподобным или астено-депрессивным синдром. По мере прогрессирования заболевания на первый план выходят не астения и депрессия, а нарастание эмоционального оскудения, сужение круга интересов и спонтанности. Морфологическая картина болезни Бинсвангера представлена: • областями диффузного поражения белого вещества, преимущественно перивентрикулярного (лейкоареоз – «перивентрикулярное свечение» или «сияние») со множеством очагов неполного некроза, потерей миелина и частичным распадом осевых цилиндров, очагами энцефалолизиса, диффузной пролиферацией астроцитов; • диффузным спонгиозом, более выраженным перивентрикулярно; • лакунарными инфарктами в белом веществе, базальных ганглиях, зрительном бугре, основании варолиева моста, мозжечке; • утолщением и гиалинозом мелких артерий (артериосклероз) в белом веществе и сером веществе базальных ганглиев, расширение периваскулярных пространств (etatcrible — «статус криброзус»); • гидроцефалией за счет уменьшения объема белого вещества (заместительная гидроцефалия на фоне атрофии белого вещества головного мозга). Таким образом, КТ и МРТ исследования при болезни Бинсвангера (субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии) обнаруживают: • снижение плотности белого вещества, особенно выраженное вокруг передних (реже задних) рогов боковых желудочков (феномен «лейкоареоза»); • множественные мелкие постинфарктные кисты (после лакунарных инфарктов, большей частью клинически немых) в белом веществе и подкорковых узлах; • расширение желудочков мозга. В основе патологии белого вещества при болезни Бинсвангера лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре), выражающийся: гипертрофией меди, гиалинозом; резким утолщением сосудистой стенки с сужением просвета. Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло. Согласно критериям, предложенным D.A. Benett и соавт. (1990), для диагностики болезни Бинсвангера необходимо наличие у пациента: 1 — деменции; 2 — двух признаков из следующих: • сосудистые факторы риска или признаки системного сосудистого заболевания; • признаки сосудистого поражения головного мозга (очаговая неврологическая симптоматика); • «субкортикальные» неврологические расстройства (нарушения ходьбы — паркинсонического характера, сенильная походка или «магнитная походка», паратонии, недержание мочи при наличии «спастического» мочевого пузыря); 3 — двухстороннего лейкоареоза по данным КТ или двухсторонних множественных или диффузных участков в белом веществе полушарий головного мозга размерами более 2 см. В критериях подчеркивается, что у пациента должны отсутствовать множественные или двухсторонние корковые очаги по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция. Принципы лечения. Лечение болезни Бинсвангера должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого она развивается — артериальная гипертония и др. (этиопатогенетическая терапия), улучшения церебральной циркуляции, метаболических процессов (патогенетическая терапия), устранение неврологических и психопатологических синдромов (симптоматическая терапия). Учитывая, что большая часть больных с болезнью Бинсвангера находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых по физио- или психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных. Лечение атеросклероза, артериальной гипертонии, сопутствующих соматических заболеваний должно проводиться совместно с соответствующими специалистами.

© 2019 — ФГБУ «Клиническая больница №1» (Волынская) Управления делами Президента РФ. Использование материалов разрешается только при условии указания ссылки на сайт volynka.ru Сайт носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями статьи 437 (п.2) ГК РФ. Лицензия ФС-99-01-009652 от 11.06.2019. Выдана Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения. Без ограничения срока действия.

Запись к специалистам и на исследования

Совет: вы можете записаться сразу к нескольким врачам!

Чтобы сэкономить время и посетить нескольких врачей в один день — продолжите выбор специалистов и диагностических исследований, а затем оформите общую заявку на приём.

источник

Болезнь Бинсвангера – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся при гипертонической болезни, клинико-морфологическим выражением которого является субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, приводящая в конечном итоге к деменции и протекающая с эпизодами острого развития очаговой симптоматики или с прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга.

В некоторых случаях термином «болезнь Бинсвангера» обозначают подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой картиной быстро прогрессирующей деменции и других проявлений разобщения на фоне неблагоприятного течения артериальной гипертонии.

Далее, мы рассмотрим какие причины вызывают данное заболевание, симптомы, лечение и продолжительность жизни у людей при грамотной терапии.

Болезнь Бинсвангера – это прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия. Обусловлена сосудистыми нарушениями в результате стойкого повышения артериального давления. Впервые была описана в 1894 году немецким невропатологом и психиатром Отто Бинсвангером. Стала широко известной, благодаря ученику Бинсвангера Альцгеймеру.

В течение долгого времени не признавалась большинством невропатологов и психиатров из-за недостаточно четкого описания и малого количества исследованных случаев заболевания.

Практически всегда заболевание развивается вследствие нарушения сосудов после возникновения в них высокого давления, которое держится долгое время. Болезнь долгое время не признавали многие невропатологи, из-за того что не было точного описания и исследованных случаев заболевания.

Как только были получены результаты компьютерной томографии и МРТ, специалисты убедились в том, что белое вещество в головном мозге изменяется у пациентов, у которых была диагностирована артериальная гипертония с последующей прогрессией. В наше время болезнь считается довольно распространенной. Лечением данного заболевания занимаются психологи и невропатологи.

Код по МКБ 10: I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия.

Из-за гипертонической болезни сосуды головного мозга находятся в спазмированном состоянии. Их просвет сужен не только за счет сокращения гладкомышечного слоя, но и ввиду наличия атеросклеротического их изменения. Таким образом, нарушается питание белого вещества головного мозга и возникает его ишемия, а затем атрофия.
В местах сужения артериальной сети возникают кисты, очаги кровоизлияния и некроза.
Вещество мозга уменьшается в объеме, становится менее плотным, может замещаться жидкостью или сдавливаться из-за компенсаторного расширения полостей желудочков. Природа не терпит пустот.

Очень важно своевременно выявить основную причину развития патологии, только в таком случае, возможно, удастся провести эффективную терапию.

Болезнь Бинсвангера – это симптом прогрессирующей сосудистой деменции, вызванный основным заболеванием. К развитию этого синдрома приводят гипертоническая болезнь, тромбоэмболия, атеросклероз церебральных сосудов, заболевания сопровождающиеся нарушением кровообращения в головном мозге (опухоли, травмы, облитерация сосудов). Предпосылками к развитию болезни являются следующие факторы:

генетическая наследственность;
аутоиммунные нарушения в организме;
атеросклероз кровеносных сосудов;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
нарушение естественного кровотока, которое приводит к повреждению мелких сосудов и артерий;
эндокринные нарушения;
курение;
высокий уровень холестерина;
сахарный диабет;
эндокринологическая патология.

Еще одна причина развития – это наследственные генетические патологии. Клинически доказано, что аутосомно-доминантная артериопатия с инфарктами подкорковой структуры и лейкоэнцефалопатией является частым фактором прогрессирования болезни Бинсвангера.

Толчком к развитию заболевания может послужить черепно-мозговая травма, облитерация (закупоривание) сосудов или наличие новообразований в головном мозге.

Существует ряд клинически заболеваний, очень похожих на болезнь Бинсвангера, что значительно усложняет диагностику, а в результате отдаляет лечение:

Лобно-височная деменция.
Деменция с тельцами Леви.
Нормальная гидроцефалия.
Болезнь Альцгеймера.

На начальном этапе своего появления лейкоэнцефалопатия головного мозга имеет скрытое течение. Человек может представляться окружающим людям более рассеянным, неловким либо погруженным в себя. В ряде случаев отмечается повышенная слезливость, раздражительность людей. У них появляются проблемы со сном – как с засыпанием, так и прерывистость ночного отдыха.
Дополнительно повышается мышечный тонус, что проявляется судорожными подергиваниями отдельных подгрупп мышц, движениями глаз. Возникают речевые затруднения – страдает произношение, четкость звуков. Даже короткие предложения и слава требуют приложения определенных усилий.
Постепенно ухудшается интеллектуальная деятельность – выполнять привычные трудовые обязанности больной еще может, но при необходимости усвоить новый материал, у него появляются затруднения. Слабоумие на начальном этапе проявляющееся забывчивостью, по мере прогрессирования лейкоэнцефалопатии будет все более заметным – человек утрачивает работоспособность.

Болезнь Бинсвангера проходит несколько стадий развития, на последнем этапе возникает слабоумие, которое в зависимости от клинической картины может быть следующего вида:

амнестическое — старые воспоминания сохраняются, но нарушается память относительно текущих событий;
псевдопаралитическое — наблюдается нарушение памяти, апатичное состояние человека;
дисмнестическое — нарушается не только память, но и физические, психологические реакции.

Развитие патологического процесса может быть в корковой и подкорковой области. В первом случае возможны даже эпилептические приступы.

Данное заболевание прогрессирует поэтапно, потому что нарушенное кровоснабжение головного мозга провоцирует постепенное разрушение белого вещества в двух полушариях.

Замечено, что борозды мозга и желудочков расширяются, начинаются кровоизлияния, появляются кисты, и постоянно увеличивающееся разрушение ткани мозга, которые потом заполняются жидкостью.

В этих случаях возникает непрерывная деградация мозговых функций . Симптоматика на начальных этапах незаметна, но с каждым днем проявляется все яснее. На последней стадии больной перестает контролировать себя и теряет возможность ухода за собой.

Симптомы болезни Бинсвангера по нарастающей:

снижается трудоспособность и наблюдается стремительное переутомление;
часто мучают головные боли и нарушается сон;
проблемы с памятью далее проявляется деменция с ее характерными клиническими проявлениями;
путается сознание;
проблемы с памятью;
нельзя проследить эмоции или у человека полная апатия;
расстроенные суждения;
изменение личности;
эйфория или враждебность;
невозможность ориентироваться;
псевдобульбарный синдром, который проявляется в затрудненном глотании и говорении;
дефекация и энурез не контролируется;
нарушается ходьба.

Требуется проведение тщательной диагностики, поскольку клиническая картина не имеет специфических симптомов.

Первоначально проводится физикальный осмотр пациента, в ходе которого врач определяет характер течения клинической картины и как давно начали проявляться первые симптомы, изучает личный и семейный анамнез пациента. Сам больной не всегда может корректно ответить на данные вопросы, поэтому диагностика может проводиться с родственниками пациента.

Дальнейшие диагностические мероприятия могут включать:
общий и развернутый биохимический анализы крови;
тест на онкомаркеры;
серологический анализ крови;
КТ, МРТ головного мозга;
нейропсихологические исследования;
электрокардиография;
рентгенологические исследования.

Таким образом, КТ и МРТ исследования при болезни Бинсвангера (субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии) обнаруживают:

снижение плотности белого вещества, особенно выраженное вокруг передних (реже задних) рогов боковых желудочков (феномен «лейкоараоза»);
множественные мелкие постинфарктные кисты (после лакунарных инфарктов, большей частью клинически немых) в белом веществе и подкорковых узлах;
расширение желудочков мозга.

В основе патологии белого вещества при болезни Бинсвангера лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре), выражающийся:

гипертрофией меди, гиалинозом;
резким утолщением сосудистой стенки с сужением просвета.

Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло.

Может потребоваться дифференциальная диагностика относительно таких патологических процессов:

деменция с тельцами Леви;
болезнь Альцгеймера;
лобно-височная деменция;
гидроцефалия.

Тактика терапевтических мероприятий будет определяться по результатам диагностических процедур.

Пациенты нуждаются в наблюдении кардиологов, неврологов, психиатров, эндокринологов, терапевтов, всех специалистов.

При болезни Бинсвангера перед лечением ставятся две цели – улучить качество жизни больного и остановить прогрессирование энцефалопатии. Больные госпитализируются, однако основное лечение проводится на амбулаторном уровне.

В основе медикаментозного лечения – восстановление нормальных показателей артериального давления и восстановление нейрокогнитивных функций. Для этого применяются Галантамин, Мемантин и Донепезил. Эмоциональная сфера восстанавливается при помощи антидепрессантов.

Лечение назначается, исходя из стадии, степени и этиологии заболевания. Проводимая терапия направленна на этиологические и симптоматические факторы. При подборе медикаментов учитывают эмоциональное состояние, стадию основного заболевания, самочувствие пациента.
Важный фактор в коррекции состояния пациента – контроль артериальной гипертензии. Подбор противогипертензивной терапии очень важен, так как нельзя допускать резкого снижения давления и его скачков. Давление не должно снижаться более 120/95 мм. рт. ст. так как это может привести к резкому ухудшению состояния пациента.
Больным при атеросклеротической энцефалопатии назначают антикоагулянты и препараты, улучшающие трофику мозга. При тяжелых депрессивных состояниях пациента лечат психиатры, назначая ноотропные препараты, антидепрессанты.
В лечении таких больных используют статины, препараты, снижающие уровень холестерина в крови. На поздних стадиях заболевания применяют палиотропную терапию. Основной задачей лечащего врача в этот период является облегчение состояния пациента.

При правильном лечении заболевания с хроническим течением возможно не давать деменции прогрессировать, что позволяет продлить больному жизнь и не стать обузой для своих родных. Прогноз неутешителен, заболевание неизлечимо, но при правильно подобранном курсе лечения продолжительность жизни пациента составляет до 20 лет, хотя болезнь Бинсвангера будет регулярно прогрессировать. Исход всегда плачевный. Пациентам на поздних стадиях нарушения ставится инвалидность, группу назначают врачи, исследуя состояние человека.

Продолжительность жизни зависит от эффективности терапии и от того, на каком этапе диагностировали болезнь.

При эффективном лечении и молодом возрасте пациент проживет в среднем 10 лет.
Если это пожилой пациент (от 60 лет), продолжительность жизни в среднем варьирует от 1 до 5 лет, даже если лечение эффективно.

Чтобы уменьшить проявление симптомов болезни Бинсвангера и недопустить прогрессирования заболевания, помимо лечения следует придерживаться следующих правил.

Регулярно контролировать артериальное давление. При необходимости применять препараты по его снижению. Показатель должен находиться в пределах 120/80 мм рт.ст., так как снижение давление может еще больше ухудшить возникшие нарушения.
Питание должно быть сбалансированным и рациональным. В пище должны присутствовать продукты с большим количеством клетчатки. При этом следует отказаться от острой, жареной пищи.
Пациентам, входящим в группу риска, следует регулярно наблюдаться у врача и принимать необходимые лекарственные препараты.
Запрещается употреблять алкогольные напитки, табачные изделия. Не рекомендуется заниматься чрезмерными физическими нагрузками.
Важно соблюдать режим сна и отдыха.
Со стороны родных и близких должна быть поддержка.

Профилактика развития болезни Бинсвангера основана на своевременном лечении артериальной гипертензии, а также других заболеваний способных вызвать развитие данной патологии.

источник