Как лечить миокардиодистрофию народными средствами

Миокардиодистрофия, или дистрофия миокарда – поражение сердечной мышцы не воспалительного характера, в основе которого лежит нарушение обмена веществ в организме.

Сегодня мы рассмотрим некоторые причины, симптомы поражения мышцы сердца, принципы его лечения народными и медицинскими средствами. Сейчас для многих людей актуальной стала проблема, как лечить больное сердце.

Дистрофия миокарда может возникнуть при следующих видах нарушения питания.

1. Нарушение доставки кислорода к сердечной мышце (при заболеваниях легких и легочно‑сердечной недостаточности).
2. Нарушение обмена электролитов (при недостатке в организме калия, кальция или, наоборот, при избытке кальция).
3. Нарушение питания сердечной мышцы при усиленной физической работе.
4. Нарушение процессов внутреннего белкового обмена (при печеночной недостаточности, уремии, нефрозе, подагре).
5. Нарушение процессов углеводного обмена (при сахарном диабете, гипогликемиях, тиреотоксикозе).
6. Недостаток витаминов.
7. Отравления (окисью углерода, дигиталисом, фосфорорганическими соединениями и т. д.).
8. Эндокринные расстройства (избыток стероидных гормонов, тиреотоксикоз и др.).

Клиника дистрофии миокарда обычно неяркая и не имеет специфических признаков. В разное время могут превалировать разные симптомы: нарушение проводимости, возбудимости, сердечно‑сосудистая недостаточность, несильные боли и др.

Течение болезни зависит от основного заболевания, приводящего к дистрофии миокарда. Если больной страдает, например, сахарным диабетом, то, чем сильнее выражен диабет, тем более выраженной оказывается дистрофия миокарда. Нарушение питания сердечной мышцы – заболевание обратимое и протекает намного благоприятней таких заболеваний, как миокардит, кардиосклероз и некоторые другие.

Разгрузочные яблочные дни – 1 день в неделю. Съедайте в течение дня только 1,5–2 кг яблок.

Диету можно модифицировать, добавив к ней творог. Тогда за день съедайте только 1 кг яблок и 300 г творога.

При дистрофии миокарда и других сердечных болезнях полезна картофельная диета. Больному в течение дня дают только 1 кг свежеотваренного несоленого картофеля, который надо съесть в 5–6 приемов с простоквашей.

Салат из свежей кашицы лука с кашицей яблок. Принимайте по 1 столовой ложке 3–4 раза в день при нарушении обменных процессов в миокарде.

Порошок морской капусты (ламинарии) полезно принимать при атеросклерозе и нарушениях питания в миокарде. Пейте по 1 чайной ложке три‑четыре раза в день. Порошок ламинарии полезен также при атеросклерозе и гипертонии. Он снижает холестерин в крови.

Настой шиповника с медом знахари рекомендуют принимать при ослаблении сердца и нарушениях питания сердечной мышцы. 1 столовую ложку шиповника настаивайте 3 часа в стакане кипятка, процедите, добавьте столовую ложку меда и выпейте в один прием. Принимайте 2 раза в день в течение месяца. После месячного перерыва курс повторите.

Проводите в течение недели один «огуречный» разгрузочный день, съедая только 1,5 кг свежих огурцов и выпивая 1 литр свежеприготовленной простокваши.

Лекарственные сборы

1. цветки арники – 4 столовые ложки;
2. цветки бузины черной – 4 столовые ложки;
3. листья розмарина – 6 столовых ложек. Все смешайте, измельчите; 1 столовую ложку сбора залейте 300 мл кипятка, настаивайте 1 час, процедите. Пейте по 2 столовые ложки 3 раза в день за 30 минут до еды.

1. трава горицвета – 5 столовых ложек;
2. корень валерианы – 5 столовых ложек;
3. листья мелиссы – 10 столовых ложек. Все смешайте, измельчите; 2 чайные ложки смеси залейте 300 мл кипятка и кипятите на водяной бане 15 минут. Настаивайте 1 час при комнатной температуре, процедите. Пейте по 1 столовой ложке перед едой 3–4 раза в день.

Всего возьмите по 4 столовые ложки. Все измельчите, смешайте. Приготовление и применение как в предыдущем рецепте № 2.

1. трава тысячелистника – 20 г;
2. шишки хмеля – 20 г;
3. листья мелиссы – 30 г;
4. корень валерианы – 30 г.

Все смешайте, измельчите. Приготовление и применение как в рецепте № 2.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию основных заболеваний, вызывающих поражение миокарда (при ревматизме – это салициловые препараты и стероидные гормоны, при дифтерии – антитоксическая сыворотка и т. д.).

1. При дистрофии миокарда катехоламинового генеза назначают бета‑адреноблокаторы (Пропраиолол, Атенолол и др.).
2. Широко используются препараты, улучшающие метаболические процессы в миокарде (Рибоксин, Милдронат, Неотон, витамины).
3. Симптоматическое лечение включает назначение антиаритмиков и препаратов для лечения сердечной недостаточности.
4. Для снятия аллергического механизма воздействия на миокард применяют кортикостероиды.
5. Для улучшения питания сердечной мышцы – калийные соли, витамины (особенно В:), кокарбоксилаза, глюкоза.
6. При тяжелых поражениях миокарда – метилурацил.
7. Препараты строфанта и ландыша (дигиталис при дистрофии миокарда действует слабо).

Показано санаторно‑курортное лечение: Мацеста, Цхалтубо, Дарасун, Белокуриха.

Школа доктора Скачко. Видео посвящено лечению дистрофии мышц, миокарда, глаз, печени народными средствами.

Лечение: дистрофии мышц (мышечная дистрофия), дистрофии миокарда (миокардиодистрофия), глаз (дистрофия роговицы, сетчатки), печени (жировая дистрофия или ожирение печени), кожи, суставов (артроз, остеохондроз позвоночника) народными средствами должно начинаться с правильного питания. Так как сущность дистрофии – нарушение питания клеток, органов, тканей, с нарушением работы органов и систем органов.

Правильное питание – это построение правильного рациона, выполнение режима, обеспечение полноценного переваривания продуктов пищеварительной системе (лечение дисбактериоза кишечника, удаление глистов, паразитов, лечение хронического панкреатита). Нужно улучшить усвоение продуктов пищеварения в печени (лечение жирового гепатоза, стеатогепатита), доставку работающим клеткам через улучшение сократительной способности мышцы сердца (лечение дистрофии миокарда), снизить вязкость крови (лечение вегето-сосудистой дистонии), улучшить проницаемость сосудов. Только после этого правильное питание начинается у клеток, на клеточном уровне!

Когда лечение дистрофии проводит психолог – то в надежде, что весь этот достаточно сложный процесс питания клеток должен восстановиться самостоятельно. Именно поэтому психолог лечение дистрофии проводит годами. И далеко не всегда успешно.

Источник: Ужегов Г. Н. Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия. – М.: Изд-во Эксмо, 2012.

Рад приветствовать Вас, уважаемый Читатель на сайте «Радуга» | Alcostad.ru! Представляю Вам целую Домашнюю Энциклопедию по разнообразным тематическим направлениям: медицина, дом, семья, работа.

Здесь Вам доступна свежая информация о здоровье, симптомах и лечении заболеваний, психологии, отказе от вредных привычек, об оказании самопомощи и помощи близкому человеку в домашних условиях народными и официальными средствами.

Помните, что все опубликованное здесь, касающееся темы «Лечение», нуждается в тщательном «взвешивании» и проверке со стороны Вашего лечащего врача! Не занимайтесь самолечением!

Читайте на Здоровье здесь и сейчас — все самое полезное на все случаи жизни! Находите ответы на все Ваши вопросы!

источник

Дистрофия миокарда — невоспалительное поражение сердечной мышцы, в основе которого лежит нарушение обмена веществ.

Дистрофия миокарда может возникнуть при следующих видах нарушений питания:

нарушение процессов внутреннего белкового обмена (при печеночной недостаточности, уремии, нефрозе, подагре);

нарушение процессов углеводного обмена (при сахарном диабете, гипогликемиях, тиреотоксикозе);

нарушение обмена электролитов (при недостатке в организме калия, кальция или, наоборот, при избытке кальция);

эндокринные расстройства (избыток стероидных гормонов, тиреотоксикоз и др.);

нарушение доставки кислорода к сердечной мышце (при заболеваниях легких и легочно-сердечной недостаточности);

нарушение питания сердечной мышцы при усиленной физической работе;

отравления (отравления окисью углерода, дигиталисом, фосфорорганическими соединениями и т. д.).

Клиника дистрофии миокарда обычно бывает стертой и не имеет специфических признаков. В течении болезни в разное время могут превалировать разные симптомы: нарушение проводимости, возбудимости, сердечно-сосудистая недостаточность, несильные боли и др.

Течение болезни зависит от основного заболевания, приводящего к дистрофии миокарда. Если больной страдает, например, сахарным диабетом, то чем сильнее выражен диабет, тем более выраженной оказывается дистрофия миокарда. Нарушение питания сердечной мышцы — заболевание обратимое и протекает намного благоприятней таких заболеваний, как миокардит, кардиосклероз и некоторые другие.

Народная медицина рекомендует при дистрофии сердечной мышцы следующие сборы и растительные лекарственные препараты:

Разгрузочные яблочные диеты 1 день в неделю. Съедать в течение дня только 1,5-2 кг яблок. Диету можно модифицировать, добавив к ней творог. В день съедать только 1 кг яблок и 300 г. творога.

При дистрофии миокарда и других сердечных болезнях полезна картофельная диета. Больному в течение дня дают только 1 кг свежеотваренного несоленого картофеля. Съесть в 5-6 приемов с простоквашей.

Салат из свежей кашицы лука с кашицей яблок. Принимать по 1 ст. ложке 3-4 раза в день при нарушении обменных процессов в миокарде.

Порошок морской капусты (ламинарии) полезно принимать при атеросклерозе и нарушениях питания в миокарде. Пить по 1 ч. ложке 3-4 раза в день. Порошок ламинарии полезен также при атеросклерозе и Гипертонии. Он снижает холестерин в крови.

Настой шиповника с медом рекомендуют принимать знахари при ослаблении сердца и нарушениях питания сердечной мышцы. Столовую ложку шиповника настоять 3 часа в стакане кипятка, процедить, добавить столовую ложку меда и выпить в 1 прием. Принимать 2 раза в день в течение месяца. Курс повторить после месячного перерыва.

Проводить в течение недели один огуречный разгрузочный день, съедая в день только 1,5 кг свежих огурцов и выпивая 1 л свежеприготовленной простокваши.

При дистрофии миокарда народная медицина рекомендует ряд сборов:

1) цветки бузины черной — 4 ст. ложки, цветки арники — 4 ст. ложки, листья розмарина — 6 ст. ложек. Все смешать, измельчить. Столовую ложку сбора залить 300 мл кипящей воды, настаивать 1 час, процедить. Пить по 2 ст. ложки 3 раза в день за полчаса до еды;

2) трава горицвета — 5 ст. ложек, корень валерианы —5 ст. ложек, листья мелиссы —10 ст. ложек. Все смешать, измельчить. 2 ч. ложки смеси залить 300 мл кипятка и кипятить на водяной бане 15 минут. Настаивать 1 час при комнатной температуре, процедить. Пить по 1 ст ложке перед едой 3-4 раза в день;

3) трава золотарника, корень валерианы, кора калины, корень пустырника — всего взять по 4 ст. ложки измельчить, смеигать. Приготовление и применение, как в предыдущем рецепте;

4) трава тысячелистника —20 г. шишки хмеля — 20 г. листья мелиссы — 30 г. корень валерианы — 30 г. Все смешать, измельчить. Приготовление и применение, как в предыдущем рецепте;

5) цветки лаванды, трава руты душистой, трава горицвета, трава бобровника, листья розмарина —всего взять по 4 ст. ложки смешать, измельчить. Столовую ложку смеси залить 300 мл кипящей воды и кипятить на водяной бане 15 минут. Охладить при комнатной температуре в течение часа. Процедить и пить по 200 мл перед едой;

6) цветки вереска, цветки боярышника, цветки терновника, трава пустырника, корень любистока, трава тысячелистника. Итогошеяш и применение, как в предыдущем рецепте.

источник

Миокардиодистрофия – это заболевание сердечной мышцы, которое заключается в нарушении обмена веществ в ней, а именно нарушением питания мышцы. Проявляется оно в одышке, быстрой утомляемости, тахикардии, сердечной недостаточности и аритмии, а возникает как следствие разнообразных нарушений: эндокринных, инфекционных заболеваний, переутомляемости, истощения, ожирения, гиповитаминоза, анемии и воздействия на организм токсических веществ. Чаще всего возникает у людей средних лет, особенно мужчин, у женщин же является одним из возможных спутников климакса. Последствиями миокардиодистрофии могут стать миокардит, ишемическая болезнь сердца, некроз сердечной мышцы и многие другие неприятные заболевания.

Профилактика заболевания заключается в своевременном выявлении вызывающих ее недугов, здоровом образе жизни, правильном питании и умеренных физических нагрузках. Лечение миокардиодистрофии прежде всего направлено на устранение спровоцировавших ее болезней и медикаментозном поддержании работы миокарда, улучшении сердечных обменных процессов. Существуют и народные методы лечения недуга, которые, конечно же, не устраняют его причину, но облегчают симптомы и укрепляют сердечную мышцу. Некоторые из них, самые действенные и проверенные годами, представлены в этой статье.

Эффективно помогает в борьбе с аритмией, нормализует сердечную деятельность, а также богата витамином С.

Пару столовых ложек цветов шиповника заливают двумя стаканами кипятка и настаивают ровно час. Принимают по столовой ложке перед едой.

Данное средство помогает в укреплении сердечной мышцы и стабилизации сердечной деятельности. Оно имеет вид не жидкой настойки, а скорее густой кашицы.

Для ее приготовления берут 250 грамм лимона и 150 грамм свежего инжира и измельчают на мясорубке. Далее вмешивают в кашицу 100 грамм жидкого меда и 50 грамм водки и ставят в холодильник. Принимается лекарство по чайной ложке 3 раза в день.

Эта настойка хороша в устранении тахикардии, расширении кровеносных сосудов и улучшении кровоснабжения сердца, а также действует как седативное средство.

Нам понадобится 1 чайную ложку перги размешать с пол стаканом меда наполовину смешанного со свекольным соком. Оставить настояться в холодильнике и принимать по 3 столовые ложки 3 раза в день.

Одышка является одним из самых неприятных симптомов миокардиодистрофии. Для борьбы с ней стоит регулярно делать дыхательные упражнения и разрабатывать легкие, а также испытать на себе следующий народный метод.

Выжать сок из 10 лимонов, 10 целых головок чеснока и смешать с литром меда. Плотно закупорить емкость и поставить на неделю в темное прохладное место. Употреблять каждый день по 4 чайной ложки, рассасывая во рту, в течение двух месяцев.

Одной из задач терапии миокардиодистрофии является ускорение обмена веществ и общее укрепление организма. Для этой цели прекрасно подойдет это вкусное и полезное средство, которое обогатит ваш организм необходимыми витаминами.

Сок 4 апельсинов, 2 киви и грейпфрута выдавить и смешать. На литр воды взять стакан ягод шиповника, залить их кипятком и варить около 20 минут. Остудить, процедить через марлю и добавить в ягодный сок. Корень имбиря натереть и чайную ложку добавить в коктейль. Подсластить медом по вкусу.

Этот рецепт содержит в себе немало целебных трав, имеющих благотворное воздействие на сердечно-сосудистую и эндокринную системы.

По 1,5 столовые ложки листьев мяты и цветов адониса, по 1 столовой ложке плодов укропа, можжевельника и травы пустырника, по 2 столовые ложки валерианы и душицы залить кипятком из расчета: одна столовая ложка сбора на пол литра кипятка. Прокипятить настой, настоять сутки и принимать по 100 грамм перед завтраком, обедом и ужином в течение трех недель.

Как уже было сказано выше, все перечисленные средства помогают в устранении симптомов заболевания, но не лечат его и уж тем более – не устраняют причину. Для полноценного лечения мы советуем вам обратиться к врачу и не пренебрегать традиционным лечением во избежание неприятных осложнений. Наслаждайтесь жизнью и будьте здоровы!

источник

Под воздействием определенных патологических состояний, обменные процессы сердечной мышцы нарушаются, и ведет это к дистрофическим изменениям миокарда. В результате он теряет способность совершать адекватные сократительные действия. Это явление известно под названием миокардиодистрофия. Ее симптомы и лечение напрямую связаны с основным заболеванием – источником проблемы. Неполноценные сокращения миокарда часто становятся причиной такого опасного состояния, как сердечная недостаточность. Обратимость патологических процессов дает шанс пациентам на благоприятный исход, но только при своевременно начатом лечении дистрофии миокарда.

Миокардиодистрофия: что это такое? Подобная патология – это всегда проявление другого заболевания. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям, которые не имеют воспалительного характера. Подобная аномалия отмечается у людей разных возрастных категорий: страдают от нее и младенцы, и старики. Но чаще поражение миокарда наблюдается у пожилых пациентов. Нарушения в работе сердечной мышцы хорошо поддаются лечению, что позволяет человеку на начальной стадии болезни без проблем восстановить прежний уровень жизни.

Как реагирует миокард на развивающуюся дистрофию:

• Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
• Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.
• Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
• Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
• Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

1. Дилатация. Полости сердечных камер расширяются, их размер становится больше, но гипертрофия тканей отсутствует.
2. Гипертрофия. Стенки миокарда уплотняются, их толщина растет.
3. Рестрикция. Отделы сердца начинают уменьшаться, «съеживаться».

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями). Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода. Все эти вещества поступают в сердце через кровь. Когда энергию черпать не из чего, клетки миокарда пользуются резервным гликогеном. Получение килокалорий таким способом может осуществляться даже при отсутствии кислорода. Но такого питания хватает ненадолго.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

1. На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.
2. На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.
3. Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

Изменения, ведущие к дистрофии миокарда, происходят по разным причинам. Они составляют основу классификации главных видов миокардиодистрофии.

• дисгормональная;
• дисметаболическая;
• анемическая;
• алкогольная;
• тонзилогенная;
• спортивная;
• сложная;
• смешанная.

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы. Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения. Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен. Человек ощущает длительную боль в области сердца, аритмию, замедление сердечных сокращений. Повышенный уровень гормонов вызывает поражение правого желудочка, что проявляет себя частыми ударами сердца, болями в груди, отеками, гипертрофией печени.

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается, когда поражаются венечные сосуды, развиваются метаболические нарушения в организме. Главный источник патологии – сахарный диабет. Проявления: болит сердце, есть сходство со стенокардическими болями, но синдром не уходит после приема «Нитроглицерина», он слабее ощущается и возникает не под действием физической нагрузки.

Анемическая разновидность дистрофии связана с проявлением малокровия, сильного кровотечения, дефицитом железа у беременных, гипоксией всего организма. У больного отмечаются сбивчивый ритм сердца, ускорение сердцебиения, отекают ноги, в груди возникает ноющая боль, беспокоит одышка, кожа бледнеет.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

Миокардиодистрофия сердца часто бывает результатом чрезмерной физической нагрузки (синдром «спортивного сердца»).

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ. Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения. Патологический процесс протекает тяжело, чаще – в хронической форме, реже – в острой. Первые признаки дистрофического синдрома достаточно неспецифичны. Кардиологические симптомы появляются на поздних стадиях: быстрое утомление, одышка, аритмия, сердечная боль.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина. В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются. Заметить признаки патологии сложно, незначительные боли возникают в области сердца под влиянием усиленной физической нагрузки. Дистрофические изменения нарастают быстро, трудно поддаются лечению.

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

1. Боли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.
2. Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
3. Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
4. Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
5. Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.

1. Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
2. Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
3. При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
4. Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
5. Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
6. Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
7. При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
8. Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Вызвать нарушения сократительной функции сердца могут следующие патологии:

• Чрезмерные физические перегрузки в течение длительного времени.
• Отклонения, связанные с неправильным обменом веществ.
• Гормональные сбои.
• Действие лекарственных препаратов (например, сердечных гликозидов, цитостатиков, антибактериальных средств).
• Хронические рассадники инфекции в организме.
• Дисфункция желудочно-кишечных путей.
• Отравление никотином, этанолом, наркотическими средствами, токсичными элементами на производстве.
• Неполноценное питание (не хватает белка, витаминов, микроэлементов).
• Нервные расстройства.
• Сердечные и сосудистые патологии (пороки, миокардит, гипертоническая болезнь).

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

• Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
• Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
• Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
• «Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
• «Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
• «Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
• «Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

1. Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
2. Адекватные физические нагрузки.
3. Применение контрастного душа, лечебных ванн.
4. Массажные процедуры для улучшения кровотока.
5. Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
6. Отказ от вредных пристрастий.
7. Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше. Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы. Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам. Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

В кардиологии под термином миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) объединяют группу недегенеративных и невоспалительных поражений сердечной мышцы миокарда. Код миокардиодистрофии по МКБ-10 – I42.8 Другие кардиомиопатии (дисгормональная относится к I42.9 Кардиомиопатия неуточненная).

Патология характеризуется значительными изменениями в обменных процессах и выраженным снижением сократительной функции миокарда. Дистрофия сердца всегда является вторичным процессом, который объединяет электролитные, дисметаболические, нейрогуморальные, ферментные и вегетативные нарушения. Дистрофия левого желудочка сердца характеризуется изменениями как в самих миоцитах, так и в структурах проводящей системы сердца, что ведет к нарушениям основных функций миокарда:

• возбудимость;
• проводимость;
• автоматизм;
• сократимость.

Дистрофическая дегенерация миокарда, особенно на начальном этапе, носит, как правило, обратимый характер, что сильно отличает её от дегенарации, которая возникает при амилоидозе сердца и гемохроматозе.

Под воздействием некоторых негативных факторов в кардиомиоцитах нарушается белковый, электролитный и энергетический обмен, происходит накопление патологических метаболитов. В результате изменений биохимических процессов в миокарде нарушается сократительная способность мышечных волокон, формируется сердечная недостаточность, развиваются аритмии.

Миоциты способны полностью восстанавливаться после устранения влияния негативных факторов. Однако слишком длительное воздействие может привести к частичной гибели кардиомиоцитов, которые в последствие замещаются соединительной тканью. Так формируется кардиосклероз.

Патологические изменения в сердце классифицируются по причинам возникновения, которые будут перечислены ниже в соответствующем разделе, по стадиям и по скорости развития.

• Стадия компенсации. На данном этапе все изменения обратимы. Постепенно в сердечной мышце формируются очаги дистрофии, которые заметны на микроскопическом уровне. Симптоматика минимальна либо вовсе отсутствует.
• Стадия субкомпенсации. Все изменения в кардиомиоцитах по прежнему обратимы. Формируются сливные очаги дистрофии. Все изменения видны на макроскопическом уровне, камеры сердца начинают увеличиваться. Симптоматика нарастает.
• Стадия декомпенсации. Изменения становятся необратимыми. Происходит полный некроз клеток с их постепенным замещением соединительной тканью, которая не способна выполнять нормальные функции кардиомиоцитов. Структура сердца меняется, симптоматика резко нарастает, состояние пациента значительно ухудшается.

• Острая форма. Возникает резко на фоне интенсивного воздействия негативных факторов (тромбоэмболия лёгочной артерии, выраженное физическое перенапряжение, осложнённый гипертонический криз).
• Хроническая форма. Формируется при длительном воздействии внутренних и внешних факторов, умеренных по силе (часто возникающие острые инфекции, хроническая интоксикация).

Миокардиодистрофия может развиваться под воздействием самых разных внутренних и внешних факторов, которые нарушают течение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце.

Дегенеративные изменения могут формироваться под влиянием острых и хронически протекающих экзогенных интоксикаций (медикаментозная, промышленная, алкогольная), различных физических агентов (перегревание, вибрация, радиация).

Довольно часто изменения в сердечной мышце формируются в результате:

У новорожденных и детей раннего возраста миокардиодистрофия может развиться в результате внутриутробной инфекции, перинатальной энцефалопатии, синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы из-за гипоксии.

Патологические изменения в сердце могут наблюдаться и у спортсменов, что связано с чрезмерными физическими перегрузками (патологическое спортивное сердце).

Диагностируется в основном у женщин в возрасте 45-50 лет. Возникает в результате нарушений эстрогенных функций яичников. Крайне редко дисгормональная кардиодистрофия встречается у мужчин в возрасте 50-55 лет в результате нарушений выработки гормона тестостерона.

• боли в области сердца во время «приливов»;
• ощущения жара в груди;
• повышенная потливость;
• ощущение учащённого сердцебиения.

При наличии у пациента сопутствующей гипертонической болезни, как осложнение может развиться сердечная недостаточность.

К дисгормональной форме миокардиодистрофии относят также изменения в сердечной мышце, вызванные нарушениями в работе щитовидной железы.

При тиреотоксикозе (гиперфункция щитовидной железы) ускоряется метаболизм, что ведёт к снижению веса, нарушениям ритма, бессоннице, жажде, повышенной возбудимости нервной системы и чрезмерной нервозности.

При гипотиреозе обмен веществ наоборот замедляется. Пациенты предъявляют жалобы на пониженное кровяное давление, отёчность, ощущение зябкости, ноющие загрудинные боли.

При выраженных нарушениях в обмене веществ жиры начинают откладываться в сердечной мышце, полностью замещая цитоплазму кардиомиоцитов в течение времени. Жировая дистрофия миокарда приводит к значительному снижению сократительной способности сердца.

Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли ноющего характера в области расположения сердца. В более запущенных случаях присоединяется отёчность нижних конечностей. Таким пациентам в первую очередь показана коррекция образа жизни параллельно с медикаментозной терапией.

Что такое дисметаболическая миокардиодистрофия и когда она развивается?

Данная патология наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Возникает в результате нарушений метаболических процессов, что ведёт к поражению коронарных артерий. Пациенты жалуются на загрудинные боли, имитирующие приступы стенокардии. Боли не купируются Нитроглицерином и носят менее интенсивный характер.

Развитию данной патологии способствует сразу несколько факторов.

Что это такое и как проявляется? Чаще всего смешанная миокардиодистрофия наблюдается у детей, страдающих хронической анемией. У маленьких пациентов развивается нейроэндокринная дистрофия миокарда, меняется обмен электролитов. Подобное заболевание может встречаться и у взрослых. Самыми первыми диагностическими признаками на ЭКГ являются нарушения функции сокращения (в особенности в левом желудочке). При отсутствии адекватной своевременной терапии негативное влияние на сердце усугубляется, нарушения начинают регистрироваться в отношении автоматизма, возбудимости и проводимости сердца. И как осложнение у пациента развивается острое гемодинамически значимое патологическое заболевание.

Для данного варианта характерно более тяжёлое течение. Заболевание провоцируется систематическим нарушением в обмене веществ органов и тканей, что ведёт к системным изменениям. Первые симптомы заболевания неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. В более запущенных случаях пациенты жалуются на дыхательные расстройства, аритмии, подъемы кровяного давления.

Принято считать, что данная форма развивается при систематическом, ежедневном употреблении спирта в течение 10 лет. Однако, при наследственном дефиците специфических ферментов, которые отвечают за переработку этанола, заболевание может развиться в течение 3-х лет. Чаще всего болеют лица мужского пола возрастной категории 25—55 лет.

При снижении гемоглобина ниже уровня 90-80 г/л развивается гемическая гипоксия, которая сопровождается энергетическим дефицитом в сердечной мышце. Заболевание развивается на фоне хронической кровопотери, гемолитической и железодефицитной анемии, при ДВС-синдроме.

Симптоматика миокардиодистрофии напрямую зависит от ее стадии. На ранних этапах развития жалобы кардиологического характера могут отсутствовать. Пациенты отмечаются снижение работоспособности, быструю утомляемость и плохую переносимость привычных физических нагрузок.

Позднее, по мере прогрессирования заболевания, пациенты начинают предъявлять жалобы на длительные, ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращающиеся после приёма Нитроглицерина. Но в тоже время эмоциональные и физические нагрузки могут провоцировать загрудинные боли у таких пациентов, но спустя определённое время. Чаще всего боли носят беспричинный характер.

Нередко появляется ощущение учащённого сердцебиения, чувство недостатка воздуха, одышка. На более поздних стадиях появляется отёчность на нижних конечностях, развиваются аритмии, одышка появляется уже в покое. При объективном осмотре можно выслушать ослабление первого тона над верхушкой сердца, тахикардию и короткий систолический шум.

Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, которая привела к изменениям в сердце. При климактерической патологии пациентки жалуются на чувство жара, частые «приливы», чрезмерную потливость, ощущение парестезии в конечностях. При тиреотоксикозе довольно быстро развиваются нарушения ритма и проводимости, при анемии – симулируются симптомы пороков клапанного аппарата сердца (появляется патологический систолический шум, характерный для недостаточности одного из клапанов: аортальный, трикуспидальный или митральный).

В анамнезе у пациентов с миокардиодистрофией выявляются различные патологические состояния и заболевания, которые проявляются нарушениями в метаболических процессах и тканевым гипоксическим синдромом. Объективно при исследовании сердца можно выслушать слабый систолический шум, ослабление первого тона на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов и нерегулярность ритма.

На электрокардиограмме регистрируются неспецифические изменения в миокарде, нарушения процессов реполяризации, аритмии, признаки снижения сократительной функции миокарда.

Лекарственные и нагрузочные пробы дают отрицательный результат (исключается ИБС).

При проведении фонокардиографии меняется соотношение длительности электрической и механической систолы.

Эхокардиография подтверждает расширение полостей сердца, регистрируется изменения в структурах сердечной мышцы. При этом какая-либо органическая патология не наблюдается.

Если при рентгенографии органов грудной клетки выявляется миопатическая конфигурация сердца, то это говорит о глубоком поражении миокарда.

При помощи сцинтиграфии можно оценить перфузию и метаболизм сердечной мышцы, обнаружить диффузные/очаговые изменения, что будет свидетельствовать о снижении числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.

В крайне сомнительных случаях прибегают к биопсии миокарда, когда все проведённые неинвазивные исследования не дали какого-либо результата. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

Показатели ОАК, как правило, в норме.

Лечение дистрофии левого желудочка сердца носит комплексный характер. Терапию начинают с лечения основного заболевания, повлекшего развитие патологии сердечной мышцы.

источник

Что такое миокардиодистрофия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян М. А., кардиолога со стажем в 18 лет.

Миокардиодистрофия (МКД) — группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций. [1] [3] [5]

Общие признаки миокардиодистрофий:

1. Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
2. Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
3. Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания — миокардит, ишемическую болезнь сердца).
4. Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
5. Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет. [2] [3] [4] [6] [7]

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца. [1] [3] [5] [6] [7]

Внутренние (эндогенные) факторы — патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

• пороки сердца;
• миокардиты;
• ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС);
• изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
• изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;

• болезни крови (анемии);
• болезни эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, голодание, подагра, нарушение функций щитовидной железы, патологический климакс и другие) [2][6][7] ;
• болезни пищеварительной системы (тяжёлые поражения печени, поджелудочной железы или кишечника);
• болезни мышечной системы (миастения, миотония);
• эндогенные интоксикации (хроническая почечная недостаточность, хроническая печёночная недостаточность);
• инфекции (острые и хронические, бактериальные и вирусные).

Внешние (экзогенные) факторы — патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

• воздействие физических факторов (радиация, вибрация, экстремальные температуры) [7] ;
• воздействие химических факторов (хронические и острые отравления химическими элементами и соединениями, алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарственными средствами);
• физическое и психоэмоциональное перенапряжение (хроническое и острое). [2][4]

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

• неспецифичны — могут наблюдаться и при других заболеваниях;
• наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
• обратимы — могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
• нарастают по мере развития МКД.

Виды симптомов при МКД:

• Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
• Одышка — чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
• Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
• Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко — обмороки.

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

1. Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция — нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
2. Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция — генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей [1] [2] [5] : мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные — к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца. [3]

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток. [7] При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития. [3]

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания. [1] [5]

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

• острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при тромбоэмболии лёгочной артерии, гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
• хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

• I стадию — компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
• II стадию — субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
• III стадию — декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью — кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

• Хроническая сердечная недостаточность — утрата способности сердца обеспечивать организму требуемый кровоток. Проявляется нарастающими одышкой, сердцебиением, слабостью. [3] Симптомы сначала возникают при интенсивных нагрузках, затем при обычных, требуется всё больше времени для восстановления, появляются и усиливаются отёки. Затем одышка и сердцебиение появляются при любых движениях, потом и в покое, возникают приступы сердечной астмы, может развиться отёк лёгкого. Хорошо подобранное лечение способно надолго затормозить развитие событий по этому сценарию. Без лечения достаточно быстро наступает смерть от прогрессирующей сердечной недостаточности.
• Нарушения ритма и проводимости сердца — утрата способности проводящей системы сердца к генерации и проведению нормальных импульсов. Импульсы приобретают патологический характер (возникают не в тех местах, не с той частотой) или не могут достичь рабочего миокарда и вызвать его сокращение. Диапазон нарушений ритма и проводимости сердца чрезвычайно широк [2] : от незначительных (одиночная, редкая экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца), некоторые виды блокад) до жизнеугрожающих (пароксизмальные нарушения ритма, мерцательная аритмия, тяжёлые блокады). Разными могут быть и проявления: от полного отсутствия симптомов до выраженных сердцебиений, болей в сердце, обмороков. Соответственно, предполагается разное лечение — от отсутствия необходимости специального лечения до экстренного хирургического.

Задачи диагностического процесса:

• исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
• выявление причин миокардиодистрофии;
• определение эффективности получаемого лечения.

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи. [3] Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания — причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Задачи лечебного процесса:

• устранение причины миокардиодистрофии;
• восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
• устранение (уменьшение) симптомов;
• профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания: [1] [2] [5] [6] [7]

• женщин с патологическим климаксом лечат гинекологи при помощи гормональных препаратов;
• пациенты с хроническим тонзиллитом, осложнившимся миокардиодистрофией, нуждаются в оперативном удалении миндалин ЛОР-врачом;
• тиреотоксикоз, как причина миокардиодистрофии, лечится эндокринологом медикаментозно или удалением щитовидной железы или её части;
• анемия лечится гематологом или терапевтом, в зависимости от выраженности заболевания — стационарно или амбулаторно;
• для лечения алкогольной миокардиодистрофии необходимо исключить употребление алкоголя, поэтому здесь требуется помощь нарколога.
• голодание, будучи причиной МКД, может быть устранено при помощи психиатра, если у пациента анорексия, и посредством привлечения к проблеме социальных служб, если у пациента нет возможности обеспечить себе регулярное питание;
• тяжёлые психоэмоциональные реакции, вызвавшие миокардиодистрофию, лечатся психотерапевтом сеансами психотерапии или медикаментозно;
• физическое перенапряжение, вызвавшее миокардиодистрофию, должно быть срочно прекращено и не должно возобновляться, в таком случае вне спорта роль врача играет сам пациент, а в спорте — тренер под руководством врачей спортивной медицины. [2][4] И так далее.

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений. [3]

Немедикаментозное лечение — нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение — это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.

Медикаментозное лечение:

• Улучшают обмен веществ в сердце препараты калия, витамины группы В, стимуляторы обменных процессов. Их обычно назначают курсами 3-4 раза в год.
• Уменьшают симптомы нарушений ритма препараты с антиаритмической активностью. Нарушения проводимости и ритма могут потребовать и хирургического лечения.
• Уменьшают симптомы хронической сердечной недостаточности и являются средством профилактики её развития такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы. [3]

Медикаментозное лечение — это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет. [7]

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Профилактика:

• здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
• своевременное выявление и адекватное лечение всех заболеваний;
• санация (профилактика) очагов хронической инфекции;
• устранение вредного воздействия факторов внешней среды, регулярное медицинское обследование при работе с профессиональными вредностями.

источник

На сегодняшний день врачи классифицируют болезнь, исходя из причины, что могла вызвать патологию:

• дисгормональная миокардиодистрофия;
• тонзиллогенная;
• анемическая;
• токсическая;
• миокардиодистрофия физического напряжения.

Еще одним опасным вариантом недуга является дисметаболическая миокардиодистрофия.

Тонзиллогенная поражает молодых людей, которые перенесли острую форму ангины. Иммунная система пациента атакует клетки миокарда, ошибочно воспринимая их за стрептококки.

При анемической миокардиодистрофии имеет место кислородное голодание сердечной мышцы вследствие большой кровопотери или гемолитической анемии.

Дисметаболическая форма болезни появляется из-за нарушений кровообращения у человека.

Дисгормональная миокардиодистрофия связана с нарушением гормонального фона человека. Чаще всего эта форма заболевания развивается у женщин после 45 лет или позже. Это связано с уменьшением выработки тестостерона и эстрогена во время менопаузы.

Что касается алкогольной или токсической миокардиодистрофии, то ее диагностируют у людей, страдающих алкоголизмом, и у наркоманов. Из-за постоянного воздействия токсических веществ в миокарде происходят патологические изменения.

Болезнь может развиваться и из-за больших физических нагрузок. Встречается это, как правило, у профессиональных спортсменов.

Иногда врачи отмечают формы смешанного генеза, то есть причин развития болезни может быть несколько, к примеру, на фоне анемической миокардиодистрофии развивается дисметаболическая.

К дистрофическим изменениям в миокарде приводит ряд недугов:

Причин заболевания много. Проще сказать, что можно объединить все причины, вызывающие самые различные заболевания у детей, взрослых и стариков. Диффузно- дистрофическим изменениям в миокарде способствуют следующие факторы:

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.

Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.

), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания)), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Признаки основного заболевания обычно превалируют над симптоматикой МКД. На развивающуюся дистрофию миокарда указывают:

Первые симптомы дистрофии миокарда проявляются либо резко, либо они едва заметны. Это могут быть:

• сильные боли в районе сердца, отдающие под лопатку или в руку;
• сильная боль, не проходящая после принятия «Нитроглицерина»;
• перебои в ритме сердца;
• тахикардия;
• одышка;
• физическое недомогание;
• головокружение;
• нехватка кислорода;
• приступы удушья;
• тошнота;
• отеки;
• темные круги под глазами;
• бледный цвет кожи;
• нарушение частоты пульса;
• потеря сознания;
• психические расстройства.

Для дистрофии миокарда характерны симптомы, некоторые ярко выраженные, а некоторые напоминают физическую перегрузку и даже пищевые отравления. При обращении к кардиологу обследование покажет, что сердце сильно увеличено, в нем определяются шумы.

Миокардиодистрофия у детей встречается редко. Если такое происходит, то чаще всего это связывают с неправильным питанием, образом жизни матери малыша, внутриутробной асфиксией, инфекциями, анемией.

В первое время заболевание протекает без особых симптомов. Все происходит довольно резко, поэтому врачи это называют «патологический всплеск». У более взрослого ребенка такое заболевание случается из-за чрезмерной активности, отравлений, эндокринных и вегето-сосудистых нарушений. Чтобы своевременно выявить патологию, родители должны внимательно следить за состоянием ребенка. Насторожить должны такие явления:

• быстрая утомляемость;
• одышка;
• бледность кожи;
• синие круги под глазами;
• обильное потоотделение.

Если что-то из перечисленного имеет место в случае с ребенком, то с визитом врачу откладывать нельзя.

Детская миокардиодистрофия опасна тем, что в организме идет активное формирование и рост всех внутренних органов, происходят изменения, оказывающие нагрузку на сердце.

Нарушение тока крови и дополнительная нагрузка на детское сердце грозит серьезными физическими отклонениями. Своевременная врачебная помощь может остановить патологический процесс.

В противном случае — это различные заболевания сердца, недоразвитость, неполноценность и даже летальный исход.

На ранних стадиях миокардиодистрофии жалобы на сердце могут отсутствовать. Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохая переносимость физических нагрузок могут быть расценены как проявления основного заболевания.

В дальнейшем пациенты наиболее часто отмечают боли (кардиалгии), локализующиеся в области верхушки сердца (5 межреберье слева, примерно на уровне середины ключицы). Эти боли длительные, не имеющие четкой непосредственной связи с физической нагрузкой. Однако они могут появляться через какое-то определенное время после предшествующих длительных физических или психоэмоциональных нагрузок. Эти ощущения способны уменьшаться или проходить после приема успокаивающих средств, корвалола, валидола и т/п

Нитроглицерин не оказывает на них быстрого эффективного действия. Часто боли в области сердца беспричинные, колющие.

1. Доплеровское исследование сердца — снижение давления в сердечных отделах, обратный заброс крови в предсердия (патология клапанов), при тиреотоксикозе увеличиваются скорость и объем циркулирующей крови.

Важно! Если ЭКГ, проведенное после введения калия хлорида, показывает нормальные результаты, то в организме недостаточно калия. Нормализация результатов после пробы с обзиданом указывает на избыток катехоламинов в тканях сердца.

Для того чтобы точно установить диагноз «миокардиодистрофия», назначить лечение, требуется сложное и тщательное составление анамнеза, прохождение лабораторно-инструментального обследования. Это очень важная процедура, чтобы исключить допущение ошибки. Предварительно выявляются все сердечные патологии. Итак, диагностические мероприятия включают следующие этапы обследования:

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов.

Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты.

Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца.

С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение миокардиодистрофии проводят только в условиях стационара, заниматься самолечением или народной терапией при этом заболевании категорически нельзя, так как возможен летальный исход.

Лечение нацелено на улучшение обмена веществ в сердечной мышце и нормализацию ее сокращения.

Терапия при МКД предусматривает ликвидацию основного недуга и нормализацию питания сердечных тканей.

Пациентами с сердечной недостаточностью занимаются терапевты и кардиологи. Лечение миокардиодистрофии назначается в зависимости от первопричины имеющегося заболевания. Именно от лечения основного заболевания зависит излечиваемость миокардиодистрофии.

Если страдает щитовидная железа, то больной направляется к эндокринологу, который назначает специфическую гормональную терапию в индивидуальном порядке.

При лечении анемии назначаются препараты железа, витамины, эритропоэтин. Если заболевание вызвано хроническим тонзиллитом, то назначаются противовоспалительные и антибактериальные препараты. В качестве оперативного лечения воспаленные миндалины нужно удалять.

Если больной перенес миокардит, то нарушается питание мышц. Лечение направлено на прием кардиотропных препаратов.

То же лечение назначается при отравлениях организма. Прием кардиотропных препаратов нормализует обмен в сердечной мышце. Питательные вещества должны хорошо усваиваться, назначают рибоксин, ретаболил, милдронат, фолиевую кислоту, витамины С и В6.

При миокардиодистрофии симптомы имеют большое значение, так как лечение должно быть адекватное. После выявления причины заболевания под названием «дистрофия миокарда» лечению больной подвергается в условиях стационара. Комплекс обычно довольно сложный и состоит из следующих этапов:

• лечения основной патологии, спровоцировавшей МКД;
• метаболической терапии;
• симптоматической терапии.

Курс лечения назначается не только лечащим кардиологом. Это целый врачебный консилиум, куда входят:

• гематолог;
• отоларинголог;
• уролог;
• гинеколог;
• ревматолог;
• эндокринолог.

Пациентам рекомендована щадящая диета, полный отказ от вредных привычек, физических нагрузок. Также необходимо исключить возможный контакт с химическими бытовыми препаратами. Важно! Только миокардиодистрофия 3-й стадии опасна необратимыми последствиями. Терапия предполагает включение:

• витаминного комплекса;
• целого ряда медикаментозных препаратов,
• калия,
• магния,
• стероидов анаболических и многих других, отвечающих за метаболизм и питание сердечной мышцы.

Если выявлена сердечная недостаточность, то назначают гликозиды, диуретики, противоаритмические препараты. Если причина патологии обозначена как климактерическая миокардиодистрофия, то будут назначены ЗГТ, гипотензивные, седативные препараты.

Прежде всего проводят лечение основного заболевания. Устранение причины, обусловившей поражение миокарда, нередко позволяет нормализовать его функцию.

Применение так называемых метаболических средств может в ряде случаев уменьшить дистрофические изменения в миокарде. Лечение такими препаратами обычно положительно оценивается самими пациентами, производит хороший психологический эффект.

Показано применение антиоксидантных препаратов, ингибирующих процесс перекисного окисления липидов в клетках миокарда. В результате их приема уменьшается повреждение клеточных мембран продуктами окисления, снижается проницаемость мембран, уменьшается выход в клетки повреждающих ферментов.

Известно, что в развитии миокардиодистрофии имеет значение повышение проницаемости кальциевых каналов в клеточной мембране и повышение уровня кальция внутри клетки.

При этом нарушается расслабление волокон миокарда, нарушается его энергоснабжение, происходит дестабилизация клеточных мембран и их повреждение. Поэтому при миокардиодистрофии часто показано применение антагонистов кальциевых каналов, особенно при наличии суправентрикулярных аритмий.

Антагонисты кальция не показаны при развитии сердечной недостаточности.

При миокардиодистрофии повышается проницаемость особых клеточных элементов – лизосом, при этом из них в клетку попадают ферменты, разрушающие белки. Эти ферменты повреждают клетки миокарда. С целью стабилизации лизосомальных мембран применяют такие препараты, как Эссенциале.

Для устранения недостатка кислорода и закисления внутренней среды, в том числе и в миокарде, показано длительное пребывание на свежем воздухе, прием кислородных коктейлей, ингаляции увлажненного кислорода, прием антигипоксантов.

Для восполнения дефицита солей в миокарде назначаются препараты калия и диета, обогащенная этим элементом.

Для устранения вредного влияния избытка «гормонов стресса» – катехоламинов – на миокард (например, адреналина) назначают бета-блокаторы. Они особенно показаны при повышении артериального давления, учащенном сердцебиении, нарушениях ритма сердца.

При тяжелой степени миокардиодистрофии развивается недостаточность кровообращения и аритмии. Проводится их лечение по соответствующим правилам.

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом.

Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты.

Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Больным с миокардиодистрофией нужно обязательно придерживаться диетического питания. Детально разработать меню может лечащий врач с учетом предпочтений пациента и особенностей его организма.

Очень важно ограничить количество потребляемой соли и воды. Выпивая в сутки меньшее количество жидкости, вы снизите объем крови в организме и, как следствие, нагрузку на сердце.

Категорически запрещено употреблять наваристые бульоны и крепкий кофе. Под запретом острые, копченые и консервированные продукты и животные жиры.

Больному миокардиодистрофией рекомендовано употреблять больше кисломолочных продуктов, яиц, нежирных сортов мяса и рыбы, овощных супов, свежих ягод и фруктов.

Что касается приготовления блюд, то лучше всего, если продукты будут повергаться варке, запеканию на мангале или пару. О такой термической обработке, как жарка на подсолнечном масле, придется на какое-то время забыть.

Кроме рациона, придется подкорректировать и режим. Обязательно просыпаться и ложиться спать в одно и то же время, кроме этого, требуется спать хотя бы час в дневное время. Все процессы восстановления тканей в сердечной мышце происходят, когда человек спит.

Рекомендована лечебная физкультура, которая должна занимать хотя бы 30 минут в день. Пациентам следует избегать перегревания и переохлаждения организма, так как это приводит к еще большему ухудшению кровообращения.

Для уменьшения отеков требуется массаж конечностей, делать который вы можете с помощью контрастного душа или обычными круговыми движениями пальцев по коже.

Полностью откажитесь от пагубных привычек, таких как курение и алкоголь. Избегайте стрессов и эмоциональных встрясок, это лишний раз возбуждает нервную систему, что сразу сказывается и на работе сердца.

Если диагностировать миокардиодистрофию еще на ранних этапах, это существенно ускорит процесс лечения и восстановления. Данное заболевание отлично поддается лечению, нужно всего лишь подкорректировать свой образ жизни и соблюдать назначенный режим приема препаратов.

Прислушивайтесь к своему организму, не игнорируйте профилактические обследования, и вам удастся избежать такого заболевания сердечной мышцы, как миокардиодистрофия.

Важно устранить провоцирующие факторы данного заболевания, их причины. Питание должно быть полноценным, регулярным, важно увеличить содержание витаминов, микроэлементов, дозировать физические нагрузки, учитывая пол и возраст детей, особенно в раннем возрасте.

Не следует заниматься физкультурой, чрезмерно поднимать тяжести в период обострения хронических заболеваний, при выраженной анемии, сильно ослабленном организме.

Если имеются хронические инфекции, то их нужно вовремя санировать. Нельзя допускать воздействия на организм токсических веществ, не употреблять в необоснованных количествах прием лекарственных препаратов.

Если болезнь не лечить, она начинает прогрессировать, развивается сильная сердечная недостаточность. Прогноз при миокардиодистрофии вполне успешный, если своевременно лечить основное заболевание. Недостаточность может привести к выраженному развитию процесса, в дальнейшем — к пересадке сердца.

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции.

Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Эта патология не имеет отношения к воспалительным процессам или сердечным заболеваниям. Нарушение обмена веществ в мышечных тканях возникает под негативным влиянием внешних и внутренних факторов. Дистрофия миокарда – это вторичный недуг, он всегда является следствием другой аномалии, развивающейся в организме. Дистрофические изменения со временем приводят к ухудшению «насосной» функции мышечной ткани сердца. Симптомы и лечение миокардиодистрофии являются темой данной статьи.

В редких случаях можно услышать о выявлении идеопатической миокардиодистрофии – патологии, достоверное происхождение которой не была установлено. Основная часть нарушений все же может быть классифицирована, в зависимости от вызвавшей ее причины.

Причиной этого вида патологии является негативное воздействие токсичных элементов на клетки миокарда. В качестве таких отравляющих источников могут выступать спиртные напитки, табачные изделия, наркотические вещества, яд, некоторые группы лекарственных препаратов (цитостатиков, антибактериальных средств, сердечных гликозидов, нестероидных противовоспалительных медикаментов), используемые в больших дозах. Алкогольная и другие виды дистрофии сопровождаются тремором верхних конечностей, чрезмерным потоотделением, суетливым поведением, затрудненным дыханием, отеками, мерцательной аритмией, слабым пульсом, сердечной астмой. Увеличивается размер сердца.

МКД (миокардиодистрофия) в этом случае включает в себя нарушения, возникшие по причине эндокринных или гормональных расстройств. Например, диабетическая форма (при сахарном диабете), тиреотоксическая (гипотиреоз, гипертиреоз – дисфункциональные состояния щитовидной железы), подростковый возраст. Причиной может выступать и образование феохромоцитомы (опухоли в надпочечниках). В зависимости от конкретной причины дисгормональной или метаболической миокардиодистрофии, проявляются различные симптомы в виде отеков конечностей, сердечных болей, разных видов аритмий с учащенными сокращениями миокарда или брадикардией, замедлением обмена веществ.

Поводом для дистрофических изменений в структуре миокардиоцитов является климактерический период, предменструальный синдром, фибромиома матки, дисфункция яичников. Гормональный фон организма при этих состояниях существенно меняется, что и ведет к развитию дисметаболических явлений в миокарде. Основные симптомы менопаузы: приливы, тахикардия, потливость, болезненность в области сердца, перепады настроения.

Вид дистрофии, в основе которой лежат выраженные расстройства нервной системы (например, ВСД). Для таких патологий характерно повышенное выделение адреналина, он, в свою очередь, создает предпосылки для работы миокарда в усиленном режиме. Человек испытывает постоянную тревогу, страх, отчаяние, впадает в депрессивное состояние. Сердце при этом работает нестабильно, ритм сбивается, дыхание учащается, кровяное давление повышается.

Чаще всего эта форма патологии возникает на фоне хронических инфекционных заболеваний (тонзиллит, ангина). Подвержены дистрофическим нарушениям в основном люди молодого возраста. Иммунные антитела «нападают» на кардиомиоциты, воспринимая их как враждебные элементы наряду с патогенной флорой (стрептококками). Типичные проявления: учащенные сердцебиения, одышка во время физической нагрузки, общая интоксикация организма усугубляется к вечеру.

Она связана с повышенным физическим напряжением во время интенсивных тренировок. Проблемы с работой миокарда возникают в период подготовительного этапа перед очередным соревнованием. Отмечаются следующие патологические признаки: выраженное сердцебиение, колющие боли в груди, снижение артериального давления и брадикардия.

МКД развивается при дефиците железа, обильных кровотечениях, гемолитеческой анемии. Результатом таких состояний становится гипоксия. Недостаток кислорода негативно отражается на обменных процессах, клеточная структура миокарда претерпевает патологические изменения. Что ощущает при этом человек? Кожные покровы обескровливаются и бледнеют, сердце бьется часто, возникает одышка, сонные артерии интенсивно пульсируют, появляются шумы при прослушивании.

Помимо вышеперечисленных, можно указать и другие предпосылки миокардиодистрофических нарушений:

• К нефрогенным относятся гломерулонефрит (патологическая перестройка почечных тканей), сдавливание почек опухолевыми новообразованиями.
• Заболевания с накопительным синдромом (мукополисахаридоз, амилоидоз, гликогеноз, синдром Вильсона-Коновалова).

• Дисфункции желудочно-кишечного тракта (гепатиты, печеночная недостаточность, гастрит).
• Воздействие физических предметов или других внешних влияний (травмы грудного отдела, состояние невесомости, длительная вибрация, перегревание, радиационное излучение).
• Избыточный вес тела или резкая потеря массы за малый временной период.
• Дефицит витаминов и микроэлементов, связанный с плохим питанием, длительное голодание, применение несбалансированных монодиет с целью похудения.
• Гипокалимия, солевые отложения в сердечных тканях.
• Беременность, особенно с развитием позднего токсикоза.
• Аллергические реакции.

Различают диффузно-дистрофические и очаговые поражения миокарда.

Диффузные изменения затрагивают весь мышечный слой сердца, распространяясь равномерно во всех направлениях. В то время как очаговая дистрофия сердечного миокарда касается лишь отдельных участков его ткани.

Отдельно можно выделить такие формы МКД как нарушения смешанного или сложного генеза. В этом случае происхождение патологических явлений в кардиомиоцитах связывают сразу с несколькими причинами, например дисфункция щитовидной железы, авитаминоз, падение уровня гемоглобина в крови, инфекционные поражения.

Определить точно, какая из причин больше влияет на происходящие изменения, довольно сложно. Лечение таких больных тоже вызывает некоторые трудности, так как необходимо учитывать разные факторы при подборе лекарств. На состоянии миокарда такая патология отражается заметнее: под влиянием сразу нескольких негативных явлений сердечная мышца изнашивается быстрее, она деформируется, клетки растягиваются, теряют свою прочность, перегородки истончаются.

Миокардиодистрофия у детей часто развивается еще в процессе внутриутробного развития. Во время неблагополучно протекающей беременности будущий ребенок может по разным причинам испытывать острое или хроническое кислородное голодание. Еще один повод для возникновения дегенеративных процессов – инфицирование плода в чреве матери. Можно указать и некоторые другие распространенные причины развития МКД в детском возрасте:

• подверженность организма частым простудным и вирусным заболеваниям;
• выявление перинатальной энцефалопатии;
• анемия;
• малоподвижный образ жизни;
• избыточные физические нагрузки;
• излишняя полнота;
• дисфункция эндокринной системы;
• лекарственная интоксикация.

Чаще всего диагностируется именно такой тип патологии, как дистрофия левого желудочка. Объясняется это тем, что большая часть нагрузки в процессе сократительной деятельности ложится на этот отдел сердца. Особенно подвержены поражению участки миокарда, перегораживающие задний участок левого желудочка и предсердие, а также разграничивающие оба желудочка между собой.

Как правило, госпитализировать больных с диагнозом миокардиодистрофия совсем не обязательно. Курс лекарственной терапии пациент вполне может проходить самостоятельно в домашних условиях. Врач назначает необходимые препараты и контролирует процесс лечения. Исключение составляют запущенные формы заболевания. В таких случаях человек испытывает характерные симптомы:

• затрудненное дыхание в спокойном состоянии;
• развитие тяжелых нарушений сердечного ритма;
• перманентная отечность в области конечностей.

Все эти признаки свидетельствуют о развивающейся сердечной недостаточности. Изменения миокарда при этом приобретают необратимый характер, поэтому лечебный процесс для больного с таким диагнозом должен быть организован в стационаре.

Нарушения в структуре клеток миокарда проходят в своем развитии несколько стадий.

1. Первая стадия носит название компенсаторной.

Начальный период изменений под воздействием дисметаболизма характеризуется поражением очагового типа. При этом срабатывает механизм компенсации: появляются новые клетки вокруг поврежденных участков, размер сердечной ткани увеличивается. Происходящие процессы считаются обратимыми. Симптоматика первой стадии: боли в грудной области сдавливающего характера в состоянии покоя, одышка при умеренной физической нагрузке, быстро наступающее утомление.

1. Вторая стадия известна как субкомпенсаторная.

Недостаток питательных элементов миокарда усугубляется. Пораженные очаги растут в размерах и объединяются друг с другом. Здоровые ткани обрастают новыми клетками в большом количестве, пытаясь заместить собой группировки измененных кардиомиоцитов. В результате сердечные стенки утолщаются, сократительная функция ухудшается. Нарушения все еще можно обратить при своевременном и правильно организованном лечении. Симптоматика второй стадии: развивается аритмия, постоянная одышка, отечность в области нижних конечностей ближе к вечеру.

1. Третья стадия является декомпенсаторной.

Структурные модификации клеток миокарда ярко выражены и приобретают диффузный характер. Нарушения признаются необратимыми. Сокращения сердца становятся неполноценными. Развивается сердечная недостаточность. Симптоматика третьей стадии: тяжелая одышка даже при отсутствии физического напряжения, почти полная потеря работоспособности, усугубление сбоев синусового ритма, печень увеличена в размерах, непроходящие отеки, кожа приобретает бледный оттенок, кровь застаивается в легких, кардиограмма отражает значительные изменения работы сердца.

Кардиодистрофия сопровождается характерными симптомами:

Выражаются в виде одышки. Слабые сократительные движения миокарда приводят к недостаточному кровоснабжению и дефициту кислорода. Отдел продолговатого мозга, отвечающий за дыхательную функцию, решает эту проблему учащенным ритмом дыхания, при этом возникает дискомфорт в области рудной клетки.

• Нарушения ритмичности сокращений.

Дисметаболическая миокардиодистрофия сопровождается поражением каналов прохождения натрия и калия. Эти элементы способствуют правильной работе проводящих путей. Когда они повреждены, синоатриальный центр плохо справляется со своими функциями, задает искаженный сердечный ритм. Остальные участки проводящей системы соответственно неадекватно распространяют волну возбуждения к предсердиям и желудочкам, что провоцирует нескоординированную работу камер. Возможные виды нарушений ритма: тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокада различных участков миокарда.

• Ухудшение циркуляции крови.

Кровообращение нарушается вследствие прогрессирующей сердечной недостаточности. В результате самые удаленные части тела реагируют появлением отеков.

Неправильно протекающие обменные реакции способствуют скоплению продуктов распада и молочной кислоты. Названые элементы воздействуют на нервные рецепторы, человек чувствует боль, которая исходит из верхнего отдела сердца. Болезненные ощущения долго не проходят, их невозможно устранить «Нитроглицерином». Синдром возникает даже в отсутствие физической активности.

• Наличие шумов при прослушивании.

Вялые сокращения миокарда проявляются приглушенными тонами сердца, появлением шумов. Их издают растянутые желудочковые камеры, а также митральный клапан, створки которого не смыкаются полностью, допуская утечку крови обратно в сторону левого предсердия.

• Увеличение размеров сердца.

Происходит это из-за растянутости сердечных камер и уплотнения мышечного слоя.

Диагностические мероприятия ставят своей целью определение характера происходящих изменений, причины развития патологии, а также дифференциацию дистрофических нарушений от других состояний со сходной симптоматикой. Например, радикулопатия грудной клетки. Проявляется болью в области груди, потерей чувствительности в этой зоне, учащенным ритмом сердца, повышенной тревожностью, болезненность может распространяться в левую руку.

Для постановки верного диагноза используют следующие методы:

Это исследование позволяет выявить увеличенные размеры органа, отечные явления, отклонения в работе желудочков в разные фазы сокращения, уровень уплотнения сердечных стенок, ухудшение сократительной деятельности.

Обнаруживает симптомы сердечных пороков, хронической недостаточности миокарда, ускоренный ток крови и ее возросший объем, низкое давление в желудочках и предсердиях, а также внутри сосудов.

1. ЭКГ сердца (электрокардиография).

На кардиограмме можно увидеть: более плоские зубцы Т, отражающие слабые сокращения желудочков, снижение амплитуды всех видов зубцов по причине неполноценной работы сердца, признаки неполных блокад в ответвлениях Гиса, нерегулярные сократительные комплексы.

1. Посредством ядерно-магнитно-резонансной томографии можно зафиксировать следующие изменения: наличие очаговых или диффузных нарушений, увеличенные отделы сердца, несимметричное уплотнение миокарда в ранней стадии, истонченный мышечный слой на позднем этапе МКД.
2. Рентгеноскопическое обследование.

Выявляет низкий пульс, гипертрофию левого или правого желудочка, застой крови в легких.

Также может быть применена биопсия тканей миокарда. Ее анализ дает возможность выявить патологические нарушения ферментного обмена, степень разрушения мышечных волокон, структурные модификации кардиомиоцитов.

Для определения отклонений, связанных с проникновением частиц калий и натрия сквозь мембрану клеток, проводится сцинтиграфия.

Анализ крови не обнаруживает отклонений от нормы.

Основными целями лечебных мероприятий являются:

• устранение дисметаболизма;
• восполнение недостающих питательных элементов;
• воздействие на причину дистрофии.

Особенности лечения некоторых видов МКД:

1. Успешно лечится дисгормональная дистрофия. Сложности появляются при устранении изменений, возникших на фоне наследственных болезней.
2. Патологии инфекционной природы нуждаются в приеме антибиотиков.
3. Спортивная дистрофия должна устраняться только при оптимизации физических нагрузок.
4. Нейрогенные миокардиодистрофии требуют использования седативных средств, консультации психолога.
5. Трудноизлечимы алкогольные дистрофические нарушения. Процесс реабилитации длится годами. При этом успех в лечении не будет достигнут, если человек продолжит увлекаться спиртными напитками.

Медикаментозная терапия – основа борьбы с МКД.

Чтобы восстановить электролитное равновесие в тканях миокарда, необходим прием:

• «Ретаболила»;
• «Аспаркама»;
• «Панангина»;
• фолиевой кислоты;
• «Оротата калия»;
• витаминных комплексов (особенно с группой В и аскорбиновой кислоты).

Поддержать сердце в условиях дефицита питательных элементов и при наличии гипоксии, помогут:

Препараты из группы бета-адреноблокаторов («Анаприлин») способствуют снижению активности симпатической нервной системы по отношению к миокарду, устраняя тахикардию.

Интересный факт: с 1 числа 2016 года мельдоний – активный действующий элемент «Милдроната», будучи обнаруженным в крови спортсменов, приведет к дисквалификации. Подобное уже случилось с известной теннисисткой Марией Шараповой, долгое время использовавшей препарат. Спортсменка не подозревала, что мельдоний с недавних пор находится под запретом.

Это недорогое, но полезное лекарство приравнивалось к сердечным витаминам, оно широко применялось в профессиональном спорте, чтобы укрепить сердце и адаптировать его к тренировкам повышенной интенсивности. Препарат был изобретен в 1980-годах в научных латвийских лабораториях. С тех пор его повсеместно использовали при лечении кардиологических заболеваний. Его действие заключается в восстановлении поврежденных структур кардиомиоцитов вследствие кислородного голодания. Но теперь «милдронатный» эффект признан допинговой стимуляцией, а сам препарат внесен в список веществ, запрещенных для спортсменов.

Стволовое лечение миокардиодистрофии смешанного или сложного генеза: что это такое? Одним из самых эффективных методов терапии на сегодняшний день признан способ воздействия стволовыми клетками. Они находятся в стадии формирования по причине своей незрелости и потому могут модифицироваться в любую другую клеточную структуру. Попадая в пораженный очаг, эти элементы способны замещать собой участки соединительной ткани, которая распространяясь в мышечном слое, ухудшает его работу.

Стволовые клетки провоцируют появление новых капилляров, активируют рост здоровых кардиомиоцитов, эффективно восстанавливают ткани сердца после инфаркта. В результате функция органа нормализуется, сосуды обретают упругость, очищаются от атеросклеротических образований, кровоток улучшается.

Что касается методов народной медицины, их рекомендуется использовать как дополнительное средство для укрепления сердечной мышцы и после консультации врача. Ниже приведены примеры проверенных лекарственных сборов.

Состав: золотарник, валериановый корень, калиновая кора, корневище пустырника.

• взять всех ингредиентов поровну;
• измельчить;
• смешать;
• варить с применением водяной бани 10-15 минут;
• дать постоять в течение одного часа;
• процедить.

Как применять: одна столовая ложка незадолго до еды, количество приемов – 3-4 раза в сутки.

Состав: лаванда (соцветия), душистая рута, горицвет, бобровник, розмариновый лист.

• довести до измельченного состояния;
• использовать по несколько столовых ложек каждого компонента для получения однородной смеси;
• взять 1 ст. л. сбора на 300 мл воды(она должна закипеть);
• варить снадобье на водяной бане в течение 15 мин.;
• остудить, настоять 30-40 мин.

Как применять: процеженный и отжатый напиток пьют по одному стакану перед каждым приемом пищи.

Салат для сердца. Приготовить кашицу из лука и яблок при помощи терки. Взять ингредиенты в равных долях. Употребляя трижды в сутки можно помочь восстановлению обмена веществ в кардиомиоцитах.

Пророщенные зерна для лечения разных видов миокардиодистрофии

Пол стакана пшеничных зерен залить водой. Дождаться появления ростков. Когда они вырастут до 1-2 мм, промыть зерна, перетереть их. Сюда же добавить мед (1 ст. л.), изюм, чернослив. Заправить блюдо растительным маслом. Кушать полезную смесь нужно по утрам до еды ежедневно. Лечить заболевание таким способом надо до полного устранения сердечных нарушений.

Если заболевание застигнуто в начальной стадии, достаточно пересмотреть образ жизни, нормализовать питание, устранить нервные перегрузки, избавиться от вредных привычек. В целях профилактики прогрессирования МКД полезно посетить лечебный курорт или пройти курс оздоровительных мероприятий в санатории, специализирующемся по кардиологическим заболеваниям.

Миокардиодистрофия тканей сердца считается излечимой на первой и второй стадиях развития патологических изменений. Когда же опасные нарушения приобрели необратимый характер и привели к такому последствию, как сердечная недостаточность, прогноз для пациентов будет неблагоприятным. Прогрессирующая болезнь приводит к инвалидности, а тяжелая форма недуга отличается высоким процентом смертности. Люди не живут больше двух лет, даже при условии правильно подобранной терапии.

Острая сердечная недостаточность способна привести к внезапной остановке сердца. Особой опасности подвергаются спортсмены, превышающие порог своих возможностей в процессе тренировок.

Дистрофические процессы в миокарде нуждаются в своевременном реагировании. Любые подозрительные симптомы, касающиеся состояния сердечной мышцы, не должны оставаться без внимания. Этот орган играет важную роль для осуществления всех процессов жизнедеятельности, и потому его надо особо беречь. Многое зависит от самого человека, он может не допустить развития патологии или минимизировать риск дальнейших осложнений. Только совместными усилиями врач и пациент смогут добиться успеха в лечении любого заболевания.

Если говорить простыми словами, данное заболевание характеризуется нарушением питания сердечной мышцы, вследствие чего возникает затруднение работы сердечного аппарата. Происходит ослабление сократительной мышцы сердца, соответственно, кровь начинает плохо циркулировать, организм недополучает кислорода и необходимых компонентов, которые в норме должны поступать в кровь.

Содержание:
1. Симптомы
2. Причины
3. Классификация
4. Лечение
5. Лечение народными средствами
6. Питание
7. У беременных
8. Дисгормональная
9. Дисметаболическая
10. Алкогольная
11. Тонзилогенная

Все клинические проявления миокардиодистрофии основаны на нарушениях кардиогемодинамики, обусловленных умеренным или выраженным снижением сократительной функции сердца. Наиболее характерными жалобами пациента, страдающего миокардиодистрофией, является ощущение ноющей боли в проекции расположения сердца, чувство дискомфорта и перебоев ритмичности сердечной деятельности, которые носят кратковременный характер и не сопровождаются значительным расстройством трудоспособности человека. Неспецифическими жалобами, обусловленными нарушением кровенаполнения структур головного мозга, являются головные боли, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, периодические эпизоды головокружения и сонливость.

В ситуации, когда миокардиодистрофия сопровождается развитием дегенеративных изменений миокарда и появлением признаков сердечной недостаточности застойного характера, у пациента появляются патогномоничные симптомы в виде выраженного отечного синдрома как периферического, так и центрального типа, прогрессирующих дыхательных расстройств и нарушений ритма сердечной деятельности в виде экстрасистолии, тахикардии и пароксизмальной фибрилляции предсердий. Данный клинический симптомокомплекс наблюдается при всех вариантах миокардиодистрофии, однако каждый этиопатогенетический вариант этой сердечной патологии характеризуется развитием специфических проявлений.

Миокардиодистрофия у детей имеет некоторые особенности течения, проявляющиеся длительным латентным периодом, во время которого у ребенка абсолютно не возникают какие-либо клинические проявления. Этот период опасен тем, что без применения рутинных методов диагностики значительно затрудняется ранняя верификация диагноза и существует высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне полного благополучия.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия отличается тем, что развитие клинических признаков происходит спустя несколько дней после перенесения ангины и проявляется в виде появления интенсивного болевого синдрома в области сердца, прогрессирующей слабости, перебоев в работе сердца, субфебрильной лихорадки и артралгии.

В отношении диагностических мероприятий, позволяющих достоверно верифицировать диагноз, применяется электрокардиография, эхокардиоскопия и фонокардиография. Основными электрокардиографическими критериями миокардиодистрофии является появление неправильной ориентации и деформации зубца Т в нескольких отведениях, искаженного зубца U и снижения сегмента ST как минимум на 1 мм. Данные изменения не носят специфический характер, и для их выявления обязательным условием является выполнение суточного холтеровского электрокардиографического мониторинга.

Более специфическими изменениями характеризуется миокардиодистрофия при выполнении эхокардиоскопии, так как в данной ситуации у пациента выявляются признаки гемодинамических нарушений при полном отсутствии органического поражения миокарда. Изменения фонокардиографии при миокардиодистрофии развиваются только на стадии декомпенсации сердечной деятельности и проявляются в виде регистрации ритма галопа и систолического шума в проекции верхушки сердца.

Лабораторные изменения при миокардиодистрофии выявляются только в терминальной стадии и проявляются в виде снижения активности митохондрий кардиомиоцитов. Выявление этих изменений отражает крайне неблагоприятное течение миокардиодистрофии и является негативным прогностическим признаком.

В затруднительных диагностических ситуациях, при которых у пациента имеются выраженные клинические проявления и гемодинамические нарушения, не соответствующие выявленным изменениям в миокарде, рекомендуется выполнение пункционной биопсии сердечной мышцы. С этой целью производится забор эндомиокардиального материала под местным обезболиванием. Данная методика отличается сложностью в выполнении, поэтому практическое применение ее минимальное.

В кардиологической практике специалисты используют клиническую классификацию миокардиодистрофии, согласно которой принято разделять три стадии развития данной патологии. В начальной стадии отмечается компенсаторное повышение функции сердечной мышцы в ответ на дисметаболические нарушения, происходящие в миокарде. Клинически данное состояние проявляется неспецифическими продолжительными кардиалгиями и некоторым снижением переносимости физической активности. Инструментальные методы визуализации не сопровождаются обнаружением патологических изменений в структурах сердечно-сосудистой системы. Стадия клинической компенсации характеризуется развитием кардиогемодинамических и дыхательных расстройств. В этой ситуации при рутинном электрокардиографическом исследовании выявляются характерные признаки гипертрофии левых отделов сердца. Декомпенсированная стадия миокардиодистрофии провоцирует развитие выраженных расстройств здоровья, а лечение пациента должно быть патогенетически обоснованным.

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

1. Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.

• нарушение коронарного кровообращения;
• хроническое легочное сердце;
• анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
• горная болезнь;
• артериальная гипертензия;
• пороки сердца;

2. Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;

3. Непосильные физические нагрузки

• чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
• интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
• интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);

4. Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;

• панкреатит;
• цирроз;
• синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);

5. Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;

• авитаминоз;
• диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;

6. Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;

• почечная и печеночная недостаточность;
• подагра;
• сахарный диабет;
• ожирение;

7. Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.

• тиреотоксикоз;
• болезнь Кушинга;
• климакс;
• период полового созревания;

8. Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.

• алкоголь;
• никотин;
• наркотики;
• прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
• промышленные яды;

9. Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:

• кислородное голодание плода;
• внутриутробные инфекции;
• перинатальная энцефалопатия;

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Кардиологи выделяют несколько видов дистрофии сердца:

• гипертрофическая;
• дилатационная;
• рестриктивная.

По степени тяжести заболевания:

• Компенсация – гемодинамика поддерживается на нормальном уровне, в сердечных тканях обнаруживают адренозависимые отклонения реполяризации;
• Субкомпенсация — при дозированной физической нагрузке напряжены механизмы гемодинамики, умеренно выраженная дистрофия миокарда;
• Декомпенсация – при дозированной физической нагрузке наблюдаются выраженные отклонения гемодинамики, стойкие нарушения реполяризации, резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы.

Классификация миокардиодистрофии в зависимости от патогенеза:

• первичная миокардиодистрофия – причина заболевания не установлена;
• вторичная миокардиодистрофия — возникает на фоне другого заболевания, в виде осложнения.

В зависимости от заболевания, вызвавшего дистрофию сердца:

• Дисгормональная дистрофия возникает у мужчин и женщин, и связанна с нарушением выработки половых гормонов. Данное заболевание сопровождается повышенной утомляемостью, нарушением сна, постоянной жаждой и резким снижением веса, а также болью в области сердца ноющего и колющего характера.
• Тонзиллогенная миокардиодистрофия — осложнение тонзиллита, которое сопровождается нарушением выносливости, аритмией, ноющей сердечной болью.
• Алкогольная миокардиодистрофия – развивается в результате длительной (хронической) алкогольной интоксикации. Этанол разрушает мембраны сердечных клеток, снижая количество калия и жирных кислот в ней. Гипокалиемия всегда сопровождается аритмией, одышкой. Причем боль в области сердца практически отсутствует.
• Диабетическая сердечная дистрофия (код E10-E14+ с общим четвертым знаком .5) – встречается при сахарном диабете I типа, сопровождается диабетической патологией коронарных сосудов, стенокардией.
• Анемическая миокардиодистрофия – часто встречается при беременности (код O99.4). В большинстве случаев на поздних строках беременности к ней присоединяется поздний токсикоз. Но, акушеры утверждают, что миокардиодистрофия при беременности не является показанием к ее прерыванию.

Пациенты без тяжелых явлений сердечной недостаточности могут проходить лечение в поликлинике под наблюдение терапевта или кардиолога. Основным методом лечения миокардиодистрофии является лечение заболевания, его вызвавшего. Как правило, при успешном лечении основного заболевания миокардиодистрофия излечивается полностью или значительно уменьшается её выраженность.

При заболевании щитовидной железы пациент направляется под наблюдение эндокринолога, который рекомендует специфическую гормональную терапию.

Анемия после устранения причины лечится препаратами железа, эритропоэтином, а также витаминами.

Для лечения хронического тонзиллита могут быть рекомендованы антибактериальные и противовоспалительные препараты. При отсутствии эффекта должна быть выполнена тонзиллэктомия — оперативное удаление миндалин.

После перенесенного миокардита признаки нарушения питания мышцы сердца могут сохраняться в течение года и более. В этот период должны быть рекомендованы кардиотропные (для питания сердца) лекарственные препараты. Аналогичная тактика лечения применяется и при отравлениях. Кардиотропные препараты назначаются для нормализации процессов обмена в сердечной мышцы. Наиболее распространенными препаратами из этой группы являются: витамины В6 и С, фолиевая кислота, а также препараты магния и калия (панангин, магнерот). Наиболее полное усвоение питательных веществ ожидается при применении милдроната, рибоксина, ретаболила.

При болях в области сердца, связанных с психоэмоциональным перенапряжением, возможно применение успокаивающих препаратов типа валидола, корвалола, новопассита, настойки валерианы, пустырника.

При аритмиях рекомендуются блокаторы кальциевых каналов (верапамил), бета-адреноблокаторы (метопролол) или кордарон.

Наблюдение за пациентами осуществляется до исчезновения внешних проявлений и нормализации ЭКГ. В течение этого времени пациентам назначается специфический курс лечебной физкультуры, детей переводят в подготовительную группу по физкультуре в школе. В обязательном порядке должно быть проведено обследование с целью выявления очагов хронической инфекции (больные зубы, воспаленные миндалины), и последующая санация этих очагов. После выздоровления курсы лечения кардиотропными препаратами минимальной продолжительностью около одного месяца должны проводиться в течение нескольких лет 2-3 раза в год.

Основа лечения миокардиодистрофии народными средствами — отказ от вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики) и сбалансированное питание. В качестве дополнительных лечебных средств можно использовать отвары и смеси из лекарственных трав с большим содержанием магния и калия (например, помидоры). Также больным следует соблюдать строгую диету, увеличив в рационе количество продуктов, содержащих витамины и белки. При избыточном весе необходимо снизить калорийность блюда, а при дистрофии и авитаминозе – увеличить.

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

1. Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
2. Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
3. Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
4. Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
5. Необходимо избегать перегревания и переохлаждения. При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
6. Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
7. Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
8. Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
9. Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.

Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

• Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
• Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
• Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
• Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения

• кисломолочные и молочные продукты;
• нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
• яйца;
• крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
• супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
• ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
• овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

• крепкий чай и кофе;
• наваристые бульоны;
• животные жиры;
• жирные сорта мяса и рыбы;
• копченые, пряные и острые блюда.

Помните, что миокардиодистрофия поддается лечению. Принимайте препараты, выписанные врачом, скорректируйте питание и образ жизни и симптомы болезни полностью исчезнут.

Наиболее частой клинической формой болезни миокарда у беременных является миокардиодистрофия. В повседневной практике приходится часто сталкиваться с этим диагнозом, который, однако, далеко не всегда обоснован. Если откинуть те случаи, когда миокардиодистрофия сопровождает другие органические заболевания сердца (например, миокардит или клапанные пороки), то в узком смысле слова к дистрофии миокарда следует отнести лишь те заболевания мышц сердца, возникновение которых связано с авитаминозом, анемией, общим истощением, эндокринными расстройствами, резким физическим переутомлением, интоксикацией или аноксией. Именно так понимал миокардиодистрофию Ф. Ланг, который ввел это понятие, поэтому при постановке диагноза дистрофии миокарда необходимо также указывать и причину, обусловившую ее возникновение.

По данным Института акушерства и гинекологии АМН, характерным для беременных, страдающих миокардиодистрофией, является большая частота присоединения позднего токсикоза беременных (35,1%), преждевременного отхождения околоплодных вод (28,2%), слабости родовой деятельности (12,1%) и перинатальной смертности (6,2%). Осложнения родов наблюдались главным образом у тех рожениц, которые страдали поздним токсикозом беременных. Что касается состояния сердечной деятельности, то симптомы нарушения кровообращения наблюдались всего лишь в 7,7% случаев.

Лечение беременных, страдающих миокардиодистрофией, должно быть направлено на возможное устранение того заболевания, которое ее вызвало, на восстановление нарушенной компенсации сердечной деятельности и па ликвидацию присоединившихся осложнений беременности.

У подавляющего большинства больных наличие миокардиодистрофии не требует прерывания беременности.

Миокардит у беременных встречается нечасто и обычно в хронической или подострой форме. Возможно, что часть таких заболеваний идет под диагнозом миокардиодистрофии, так как во всех случаях миокардита имеются и симптомы миокардиодистрофии. Подавляющее большинство миокардитов — инфекционной этиологии. Чаще всего они возникают на почве ревматизма как инфекционно-аллергическая болезнь.

Ведение таких беременных проводится по тем же принципам, как и при миокардиодистрофии. При распознавании этого заболевания в ранние сроки беременности последняя подлежит прерыванию, при более поздних сроках вопрос решается индивидуально.

У женщин такой вид дистрофии миокарда обуславливается нарушениями эстрогенной функции яичников, у мужчин – нарушениями выработки тестостерона. Заболевание, как правило, сопровождается болевыми ощущениями ноющего или колющего характера в области сердца, а также повышенной утомляемостью, раздражительностью и бессонницей.Возможны резкое похудение, и постоянная неутоляемая жажда.

Такая форма вызывается серьезными нарушениями баланса углеводного и белкового состава всей употребляемой пищи. То есть, в частности, недостаток необходимых витаминов. Как следствие этого появляется нарушение обмена веществ. Но, не смотря на это, перечисленные причины не являются официальными, поэтому встречаются случаи, когда причины достаточно разные и выделить одну главную не получается. Также часто наблюдается во время заболевания в организме дисбаланс эстрогенов. Это тоже может послужить причиной возникновения дисметаболической миокардиодистрофии.

Этот вид поражения миокарда может возникать при сравнительно небольшом злоупотреблении алкоголем, но иногда отсутствует при тяжелых формах хронического алкоголизма.
Принято считать, что алкогольная миокардиодистрофии развивается при ежедневном приеме этилового спирта — этанола — в количестве 80—100 г на протяжении не менее 10 лет. Однако наследственная предрасположенность в виде недостаточности ряда ферментов, участвующих в окислении этанола, нарушения питания (качественные и количественные), интеркуррентные, в частности вирусные, заболевания на фоне сниженного иммунитета, а также стрессы могут способствовать развитию миокардиодистрофии и через 2—3 года, даже при употреблении алкоголя в меньших количествах, чем указано выше. Обычно алкогольная миокардиодистрофия наблюдается у мужчин в возрасте 20—50 лет.

Выделяют 4 группы причин алкогольной миокардиодистрофии:

• Нарушение кровообращения при тяжелом поражении печени;
• Токсическое поражение миокарда, вызванное кобальтом, содержащимся в некоторых сортах пива, выпускаемого за рубежом;
• Дефицит витамина В1 (тиамина), ведущий к развитию сердечной недостаточности по гиперкинетическому типу;
• Токсическое действие самого алкоголя (этанола).

При этом в сыворотке крови повышены концентрации холестерина и беталипопротеидов, снижено содержание магния.

Несмотря на выявление у больных признаков истощения энзимо-витаминной системы, белковой недостаточности, поражения печени, патологических изменений белков крови и нарушения иммунитета, единого взгляда на патогенез заболевания еще нет.

По мнению одних исследователей, токсическое действие на миокард оказывает непосредственно этанол, по мнению других, — продукт его метаболизма — ацетальдегид, который влияет на состояние и работу миокарда, высвобождая катехоламины из миокарда и надпочечников.

По-видимому, алкогольная интоксикация, активизируя симпатико-адреналовую систему, способствует повышенному образованию, а затем и высвобождению норадреналина (НА) в симпатических депо. Увеличение активности НА повышает потребность миокарда в кислороде и снижает содержание в нем макроэргических соединений, в первую очередь АТФ, следствием чего является так называемая гистотоксическая гипоксия.

В эксперименте на животных было доказано прямое токсическое влияние этанола на миокард. При этом выявлено повреждение мембран и субклеточных структур миоцитов — митохондрий и саркоплазматического ретикулума. Избыточное воздействие (НА) на миокард и деструкция субклеточных структур ведут к развитию энергетически динамической недостаточности сердца.

В миокарде людей, умерших в состоянии алкогольной интоксикации, были найдены значительные изменения липидного состава: увеличено содержание свободного холестерина и его эфиров, а также триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Накопление избытка НЭЖК разобщает процессы дыхания и окислительного фосфорилирования, что снижает синтез АТФ и сократительную способность миокарда. Кроме того, избыток

НЭЖК связывает Са++, участвующий в процессе сопряжения возбуждения с сокращением, изменяет проницаемость клеточных мембран для катионов, а это не только ухудшает сократительную функцию миокарда, но и способствует возникновению нарушений ритма и проводимости.

Ряд исследователей считают, что патологическое действие алкоголя обусловлено нарушением обмена в миокарде и развитием белковой недостаточности, в значительной степени обусловленной нарушением синтеза белка в печени, пораженной алкоголем.

Было установлено, что алкоголь снижает потребление НЭЖК миокардом, увеличивает поглощение триглицеридов, уменьшает количество окислительных ферментов в митохондриях и электролитов в миокарде. В результате меняется проницаемость мембран митохондрий, нарушаются окислительное фосфорилирование и высвобождение энергии.

Таким образом, при длительном употреблении алкоголя уменьшается сократительная способность миокарда, что вызвано как повреждением его сократительных элементов, так и снижением способности превращать энергию метаболизма жиров и углеводов в энергию сокращения сердечной мышцы. Дефицит тиамина нарушает обмен углеводов, в результате чего в миокарде накапливаются в избытке пировиноградная и молочная кислоты, и хотя тиаминовая недостаточность обнаружена лишь у 10% больных хроническим алкоголизмом, она значительно понижает сократительную способность миокарда.

Тонзилогенная миокардиодистрофия развивается на фоне длительно существующих хронических ангин или тонзиллитов. Развитие миокардиодистрофии в данном случае связано с постоянным механическим раздражением миндалин, которое, в свою очередь, вызывает активацию различных отделов головного мозга. В результате мозг активирует поочередно симпатическую и парасимпатическую вегетативную нервную систему, вследствие чего в организме вырабатывается большое количество адреналина и норадреналина. А норадреналин и адреналин постоянно стимулируют сердечную мышцу, заставляя ее усиленно работать в течение длительного промежутка времени. В результате нарушается нормальный обмен веществ в клетках миокарда, поскольку мышца работает не в штатном режиме, а в усиленном, и формируется миокардиодистрофия.

источник