Меню Рубрики

Народное средство от гиперкортицизма

Патологический симптомокомплекс, развивающийся вследствие чрезмерного продуцирования корой надпочечников гормона кортизола. Это довольно серьезный недуг, характеризующийся стремительным набором веса, повышением артериального давления, частыми головными болями, недомоганием.

При отсутствии надлежащей терапии этот симптомокомплекс может стать причиной развития опухоли надпочечников. С данным недугом может столкнуться любой человек, однако больше развитию синдрома Кушинга подвержены представительницы слабой половины общества.

Терапией данной патологии должен заниматься специалист эндокринологического профиля. Помимо медикаментозных препаратов можно использовать и средства неофициальной медицины. Все лекарства состоят из натуральных растительных компонентов, более того они поспособствуют минимизации проявлений недуга, а также нормализации функционирования надпочечников.

Как правило, для лечения недуга назначаются ингибиторы синтеза гормонов. У этих препаратов есть много побочных эффектов, одним их которых является сильное понижение аппетита.

Средства неофициальной медицины помогут нормализовать аппетит. Так как недуг характеризуется повышением АД, целесообразно будет использовать для понижения кровяного давления травяные сборы, обладающие гипотоническими свойствами.

Однако применять препараты из народа без ведома доктора ни в коем случае не стоит. Самолечение может навредить вам. Помните, неофициальная медицина поможет вам в лечении недуга только в том случае, если она является дополнением традиционного, назначенного лечащим врачом лечения.

1. Соедините в равных пропорциях спорыш с крапивой, хвощом полевым, пикульником и цетрарией исландской. Измельчите компоненты и тщательно перемешайте. Заварите смесь вскипяченной водой – половиной литра. Протомите состав на тихом огне, в течение четверти часа. Употреблять нужно по 100 миллилитров целебного напитка дважды на день, после приема пищи.

2. Смешайте 10 грамм высушенных измельченных листков медуницы с таким же количеством листков черной смородины, череды и калины. Заварите смесь прокипяченной водой — полулитром и оставьте настаиваться в затемненном теплом помещении примерно на час. Употреблять рекомендуют по 20 мл профильтрованного напитка не менее трех раз в течение суток.

3. Соедините в одинаковых количествах корневище солодки с плодами можжевельника, кореньями петрушки, одуванчиком и травой любистка. Все компоненты должны быть измельчены и подсушены. Заварите сырье литром кипяченой воды. Настаивать состав нужно на протяжении ночи. Принимайте по полстакана лекарства трижды в сутки.

4. Медуница лекарственная – одно из самых эффективных растений для терапии синдрома Кушинга. Лепестки растения можно кушать свежими, а можно приготовить из них действенное лекарство. Запарьте граммов 30 высушенной измельченной травы растения вскипяченной водой – литром. Отставьте настояться. Принимать рекомендуют по 200 мл напитка не менее трех раз в течение дня.

5. Нередко для терапии данного симптомокомплекса применяют шелковицу. Для приготовления вам понадобится черная и белая. Заварите 50 граммов ягод кипящей водой – половиной литра. Поместите емкость на печь, дождитесь закипания состава. Затем убавьте огонь и протомите еще полчаса. Приготовленным средством замените чай.

6. Применение аира. Засыпьте граммов 20 подсушенных измельченных корневищ растения в кастрюльку, залейте кипятком – 300 мл и протомите в течение десяти минут. Доводить состав до кипения не нужно. Далее отставьте настояться. Употребляйте по 10 мл трижды на протяжении дня.

7. Вербена лекарственная для лечения синдрома Иценко-Кушинга. Заварите грамм 15 подсушенной измельченной травы вербены кипящей водой – 200 мл. Настаивайте состав на протяжении получаса. Профильтруйте и употребляйте по полстакана лекарства дважды в сутки.

8. Волчец кудрявый в борьбе с недугом. Запарьте три столовых ложки травы растения вскипяченной водой – полулитром. Уберите в теплое место на час. Принимайте по 150 мл процеженного настоя трижды на день.

  1. Смешайте 20 грамм пустырника с сушеницей, шиповником, ромашкой, мятой и шлемником — таким же количеством. Заварите три ложки смеси прокипяченной водой – литром. Настаивать состав нужно в сухом теплом помещении в течение часа. Пейте по 100 мл профильтрованного средства трижды в сутки.
  2. Соедините в равных пропорциях рябину черноплодную с плодами боярышника, корневищем валерианы, натертой на терке морковью, плодами фенхеля, васильком синим и хвощом полевым. Измельчите все составляющие и тщательно перемешайте. Заварите несколько ложек смеси кипяченой водой – половиной литра. Пускай немного настоится, после этого процедите. Употребляйте по 70 мл напитка не менее четырех раз на день.
  3. Соедините 10 грамм лапчатки гусиной с травой тысячелистника, цветками ромашки и травой чистотела. Заварите грамм 30 смеси кипятком – 300 мл. Отставьте состав настояться на час. Употребляйте по 100 миллилитров профильтрованного настоя дважды на день.

Немаловажную роль в терапии синдрома Кушинга играет питание. Рекомендуется отказаться от употребления орехов, спиртных напитков, крепкого чая, кофе, шоколада, бобовых, слишком жирных, соленых и жареных блюд. Введите в рацион рыбу, мясо нежирных сортов, овсянку, гречку, нежирную молочную продукцию, печеные яблоки, петрушку, лук.

Народная медицина поможет в терапии патологии, но как уже говорилось, только в том случае, если препараты из народа использовались в качестве дополнительного лечения.

Перед приемом какого-либо препарата, как традиционной, так и нетрадиционной медицины проконсультируйтесь у эндокринолога.

источник

Гиперкортицизм представляет собой повышение уровня кортикостероидных гормонов в крови. Примерно в 70% случаев этот синдром вызван болезнью Иценко-Кушинга или неправильным приемом гормональных препаратов. Зачастую первопричиной заболевания являются опухоли в гипофизе (железа в мозге), коре надпочечников или других органах. Устранить такую серьезную патологию только методами народной медицины невозможно. Для этого требуется серьезный и длительный курс медикаментозного лечения, а зачастую и хирургическое вмешательство. Тем не менее, средства народной медицины могут иногда помочь для облегчения симптомов и проявлений заболевания.

Определенные лекарственные растения могут, например, понизить уровень сахара в крови при стероидном сахарном диабете, облегчить состояние при язве желудка, улучшить работу сердца при сердечной недостаточности. Однако все эти меры будут носить лишь вспомогательный характер. Средства народной медицины значительно слабее по своему эффекту, нежели современные фармацевтические препараты.

Для вспомогательного лечения при гиперкортицизме могут применяться следующие народные средства:

Облепиховый сок. Пьют по 40 – 50 мл за час до приема пищи (трижды в день). Благодаря обволакивающим свойствам он предохраняет слизистую оболочку желудка от действия желудочного сока, облегчает симптомы язвенной болезни.

Облепиховое масло. Механизм схож с действием облепихового сока. Принимают его также 3 раза в день до еды, но по 0,5 – 1 чайной ложке.

Кефир. Перед сном рекомендуется пить 1 стакан свежего кефира комнатной температуры. Перед употреблением в него добавляют столовую ложку растительного масла и хорошо перемешивают. Средство способствует заживлению язв в течение 30 – 40 дней. Однако для хорошего эффекта следует бороться и с гиперкортицизмом, причиной их образования.

Липовый мед. Так же, как и сок облепихи, обладает обволакивающими свойствами и предохраняет слизистую оболочку желудка. Для облегчения язвенной болезни достаточно пить в день по 3 стакана теплой кипяченой воды, в которой растворена 1 столовая ложка меда.

Сок редьки с медом. Применяется при уролитиазе (камнях в почках). Свежевыжатый сок редьки смешивают с медом в равной пропорции. Принимается средство по 1 чайной ложке трижды в день (до еды).

Арбузные корки. Сушеные арбузные корки измельчают, заливают кипятком и продолжают кипятить на медленном огне еще 20 – 25 минут. Средство пьют охлажденным до комнатной температуры по 1 стакану трижды в день. За 1 – 2 недели приема снимают симптомы желчнокаменной болезни.

Припарки из картофеля. Применяются при сильных болях в пояснице (почечная колика). После ослабления боли нужно принять теплую ванну, принять горизонтальное положение и положить на спину (в области почек) теплый раздавленный вареный картофель (кожуру не снимать).

Настой чеснока. Применяется при стероидном сахарном диабете, чтобы снизить уровень сахара. Несколько зубчиков чеснока растирают, заливают кипятком (поллитра) и настаивают в течение 20 — 30 минут. Настой пьют по полчашки 2 – 3 раза в течение дня маленькими глотками.

Гречневая крупа. Также эффективна для понижения уровня сахара. Зерна измельчают (в кофемолке или ступе) и заливают кефиром. На 200 мл кефира необходимо 3 – 4 полных чайных ложки измельченной гречки. Средство нужно употреблять дважды в день за полчаса до еды. Для видимого эффекта лечение продолжают не менее 2 недель.

Настой ягод черники. На 4 чайных ложки сушеных ягод потребуется 1 стакан кипятка. Настаивание длится 8 – 10 часов, после чего настой выпивают в течение дня небольшими порциями. Это средство понижает артериальное давление (часто повышенное при гиперкортицизме) и защищает сетчатку глаз от дегенерации на фоне диабета. Кроме того, большое количество витаминов из черники укрепит ослабленный иммунитет.

Настой плодов рябины. На 1 столовую ложку сушеных плодов потребуется стакан кипятка. Настаивание длится, пока вода не остынет до комнатной температуры. Средство принимают трижды в день по полстакана. Действие схоже с настоем ягод черники (без такой выраженной защиты сетчатки глаза).

Регулярный прием любых народных методов лечения рекомендуется согласовывать с лечащим врачом-эндокринологом. Именно он может точно определить, не вредит ли это другим органам и не перекрывает ли это действие назначенных лекарств. Оптимальным выходом является применение народных средств, уже после того как причина гиперкортицизма устранена, и уровень гормонов постепенно возвращается к норме.

источник

Надпочечники являются очень важными составляющими человеческой эндокринной системы. Производящиеся ими гормоны принимают участие в вещественном обмене, контролируют половую активность, а также водный и солевой баланс, выполняют большое количество важных функций, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность. Нарушение функционирования надпочечников способствует появлению разного рода заболеваний, которые очень сильно снижают качество человеческой жизни.

Из-за модификаций гормонального фона могут возникнуть ожирение, физические и психические патологии, остеохондроз, импотенция и иные серьёзные последствия. После того как диагноз устанавливается специалистом, лечение чаще всего заключается в приёме лекарственных средств разного рода. Однако неплохим подспорьем может выступить и нетрадиционная медицина. Как правило, лечение надпочечников народными средствами даёт положительные результаты. Чаще всего встречаются такие их патологии, как болезнь Адиссона, синдром Кушинга, киста и т. д.

Избыточное производство гормонов становится причиной появления синдрома Кушинга, признаками которого выступают:

  • ожирение;
  • сильная слабость;
  • перманентные головные боли;
  • появление багровых растяжек на теле;
  • повышение кровяного давления;
  • у женщин вырабатываются мужские гормоны и растут волосы, как у мужчин.

После установления верного диагноза нужно точно соблюдать всё, что предписывается врачом, но оказать помощь себе можно посредством лечения надпочечников народными средствами.

Чтобы приготовить настойку, требуется трава медуницы лекарственной. Её можно собрать самому или купить в аптеке. Готовить необходимо в следующем соотношении: на один литр кипятка добавляется тридцать граммов сырья. После того как настой остынет, его нужно разделить на четыре приёма и пить в течение суток за тридцать минут до еды.

Чтобы снизить производство гормонов, можно использовать отвар на основе шелковицы. Для этого необходимо залить четыре столовые ложки сырья одним литром горячей воды (но не кипятком!) и варить на сильном огне не менее, чем двадцать минут. Полученное лекарство пьётся в качестве чая. Как осуществляется лечение надпочечников у женщин народными средствами? Об этом ниже.

Во время болезни Аддисона происходит нарушение синтеза андрогенов, кортизола и альдостерона, вследствие чего нарушается обмен минералов: содержание в организме калия увеличивается, а количество натрия и степень глюкозы в крови при этом снижаются, могут воспалиться некоторые внутренние органы, ухудшается функционирование желудка, почек и сердца. Болезнь Аддисона преимущественно развивается из-за того, что кора надпочечников получает различные повреждения от различных бактерий либо химических агентов. Для лечения болезни используется гормональная терапия.

Распознать данное заболевание можно по таким его характеристикам:

  • кожа приобретает ярко-бронзовый оттенок и на теле, и на лице;
  • происходит потеря тонуса мышечным тонусом, появляются дистрофические явления;
  • кровяное давление становится стабильно низким;
  • половая активность уменьшается.

Специалисты в области народной медицины придерживаются того мнения, что течение болезни способны облегчить приготовленные из обыкновенных растений средства.

В чем же заключается лечение надпочечников народными средствами?

Увеличение гипофиза происходит в результате синтеза адренокортикотропного гормона, изменяющего деятельность надпочечников. Нарушение функции их коры вызывает ужасные последствия: пациент резко начинает набирать вес, его артериальное давление увеличивается, мышцы атрофируются и т. д. Во время гиперкортицизма лицо больного приобретает округлость и становится красным, на лопатках растёт горб. Данной болезнью страдают преимущественно женщины после родов. Лечится она посредством хирургического вмешательства. Иногда у пациента может появиться инциденталома – новообразование онкологического типа, никаким образом не влияющее на активность органов. Он неё также рекомендуется избавляться посредством хирургии. Главное вовремя выявить симптомы. Лечение надпочечников народными средствами не всегда эффективно.

Относится к числу онкологических болезней. Вследствие рака надпочечников происходит синтез увеличенного количества адреналина, дофамина и норадреналина. Опухоль может выступить в виде осложнения из-за кровоизлияния в надпочечники. К иным факторам риска относятся:

  • серьёзные физические нагрузки;
  • стресс;
  • частое применение лекарств сильного воздействия (например, сердечные гликозиды, инсулин);
  • употребление определённых продуктов (шоколад, красное вино, сыр, цитрусовые фрукты).

Подобного рода аденома также лечится хирургическим путём.

Лечение опухоли надпочечника народными средствами должно проводиться только под контролем врача и только в качестве вспомогательной терапии.

Если у пациента есть гиперплазия, то количество клеток, с помощью которых происходит образование органа, увеличивается. При этом форма органа чаще всего сохраняется, а размер его становится больше. Кроме того, увеличивается производство гормонов, вследствие чего растительность на лице становится гуще, человек внезапно полнеет и т.п. Лечится данная болезнь посредством терапии гормонального типа.

При наличии у пациента острой недостаточности происходит нарушение функционирования надпочечников, вследствие чего уменьшаются гормоны, синтезируемые ими. Из-за этого возникают пониженное артериальное давление, аритмия и другие симптомы.

Если острая недостаточность проявляется в тяжёлой степени, пациент может потерять сознание и даже впасть в кому, вследствие чего людям, имеющим такое заболевание, требуется срочная госпитализация. Для лечения используется гормональная терапия совместно с применением препаратов, которые восстанавливают в организме баланс электролитов. Лечение надпочечников народными средствами в домашних условиях проводить не особо сложно.

Для изготовления данного настоя нужно измельчить несколько листков герани. В результате должно быть получено от одной до полутора чайных ложек, которые необходимо залить стаканом кипятка. После того как отвар остынет, его следует процедить и пить в качестве чая после каждого приёма пищи. Известно, что растение содержит в своём составе небольшое количество радия, оказывающего благотворное влияние на функционирование надпочечников и способствующее их восстановлению.

Лечение надпочечников народными средствами применяется давно.

Полевой хвощ относится к числу довольно распространённых растений. Заготовить его можно в ближайшем лесу либо на даче. Из полевого хвоща готовится простой, но в то же время обладающий целебными свойствами, настой: на четыре столовые ложки требуется двести миллилитров кипятка, в течение десяти минут нужно выдержать его под крышкой, и отвар готов. Пациент должен принимать его два раза в день по половине стакана через час после еды.

Какое существует лечение аденомы надпочечника народными средствами? Разберемся ниже.

На приготовление данного средства требуется более длительное время, чем для предыдущих, но, по мнению специалистов, результат полностью оправдывает затраты. Секрет этого снадобья содержится в технологии, которая применяется для его заваривания и включает в себя следующие этапы.

Одна столовая ложка нарубленных мелко черносмородиновых побегов заливается стаканом кипятка, а затем ставится на кипящую водяную баню. Нужно выдержать его полчаса, снять, настоять в течение ещё тридцати минут и процедить.

Также одна столовая ложка листьев в измельчённом виде заливается кипятком, настаивается в течение получаса и процеживается.

Оба настоя необходимо смешать, а затем принимать по четверти стакана четыре раза в день без оглядки на приёмы пищи. Стоит отметить, что последний приём должен осуществляться непосредственно перед отходом ко сну.

Данным средством нужно лечиться на протяжении одного месяца, затем на неделю или две сделать перерыв и в случае необходимости провести курс снова.

В случае назначения врачом специально предназначенных для лечения кисты медикаментов, нельзя заменять назначенную терапию исключительно народными методами. Однако, принимая растительные препараты параллельно, можно себе помочь.

Для приготовления настоя необходимо тщательно измельчить корни девясила и залить тридцать граммов сырья тремя литрами тёплой кипячёной воды (но ни в коем случае не кипятком!), затем добавить двадцать граммов сухих дрожжей. Полученная смесь ставится на два дня в тёмное и тёплое место. Данное средство нужно употреблять перед приёмами пищи по сто миллилитров. Перед каждым приёмом настой следует немного погреть на водяной бане. Лечение надпочечников у мужчин народными средствами не слишком популярно.

Лопуховые листья нужно измельчить с помощью мясорубки или блендера. Полученную кашицу нужно пропустить через ситечко, таким образом отжав сок. Принимать следует по двадцать миллилитров и только перед ежой. Продолжительность курса – не меньше трёх месяцев. Сок необходимо хранить в холодильнике.

Лечение аденомы надпочечника народными средствами

Самые эффективные рецепты рассмотрим ниже.

Часто применяют настойку подснежника. Потребуется несколько десятков цветов растения. Они заливаются 0,5л спирта или водки и настаиваются в течение сорока дней. Принимают 2 раза в сутки, по 20 капель.

Эффективен чай из герани. Можно использовать засушенное, а также свежее растение. На стакан горячей воды нужно взять 30 г и настаивать в течение 15 минут. Употребляют его вместо чая.

Целебными свойствами обладает полевой хвощ. На 2 ст. л растения потребуется 400 мл воды. В течение 15 минут смесь кипятят, затем её настаивают примерно полчаса. Можно этим отваром заменить чай.

При наличии заболеваний надпочечников следует помнить, что методы народной медицины не смогут заменить терапию с помощью лекарственных средств. Все полученные в домашних условиях отвары и настои должны получить одобрение врача-эндокринолога. Не допускается самолечение, поскольку это может быть опасно для пациента.

источник

Кортикоидные гормоны, вырабатываемые корой надпочечников, регулируют основные обменные процессы в организме: расщепляют белки с высвобождением энергии, контролируют солевой обмен, увеличивают устойчивость человека к неблагоприятным условиям и прочему.

Синтезом кортикоидов в организме управляет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система по принципу обратной связи. Если уровень гормонов опускается ниже необходимого, в гипоталамусе начинают вырабатываться вещества, стимулирующие выработку гипофизом АКТГ.

Возросшее количество адренокортикотропного гормона заставляет надпочечники усиленно вырабатывать кортикоиды, восполняя тем самым их недостаток. Если образуется избыток гормонов, в результате действия обратной связи выработка гипофизом АКТГ снижается, вследствие чего надпочечники уменьшают выработку адренокортикоидов. Так работает здоровый организм.

При различных патологиях системы «гипоталамус-гипофиз-надпочечники» происходит ее сбой, в результате чего количество кортикоидов в организме оказывается значительно ниже или выше нормальных значений. Это нарушает обменные процессы, приводит к серьезной дисфункции важнейших систем и органов человека.

Читайте также:  Жировик вылечила народными средствами

Синдром Кушинга – это группа заболеваний, возникающих в результате длительного воздействия на организм повышенного количества гормонов (кортикостероидов), вырабатываемых надпочечниками или принимаемых в виде лекарств. Каждый год на планете синдромом Кушинга заболевают 10-15 человек из 1 млн. Чаще всего он встречается у взрослых 20-25 лет. Женщины 25-40 лет болеют гиперкортицизмом в 5-8 раз чаще, чем представители сильного пола.

Синдром Кушинга представляет собой реакцию организма на протяженное по времени избыточное количество кортикоидных гормонов (прежде всего – кортизола). Избыток адреностероидов может наблюдаться в 2-х случаях:

  • при избыточном продуцировании их корой надпочечников;
  • при длительном приеме больших доз гормональных лекарств, содержащих гормоны надпочечниковой железы или их синтетические аналоги.

Чаще всего к избыточному продуцированию надпочечниками кортикоидов приводят опухоли в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе.

  1. Микроаденома гипофиза – небольшое (до 20 мм) злокачественное или доброкачественное новообразование, продуцирующее в больших количествах АКТГ. Эта опухоль ответственна за более чем 80% случаев заболевания гиперкортицизмом.
  2. Эктопированная кортикотропинома. На нее приходится 1-2% случаев болезни. Опухоль располагается вне гипофиза (потому и «эктопированная»), местом ее локализации могут быть легкие, яичники, предстательная, вилочковая, поджелудочная и щитовидная железы.
  3. Кортикостерома (опухоль надпочечников) виновна в 14-18% случаях болезни. Она может быть злокачественной (аденокарцинома) или доброкачественной (аденома смешанно клеточная или гигантоклеточная).
  4. К повышенному продуцированию кортикоидов приводит гиперплазия надпочечников – увеличение размеров органа вследствие роста количество его клеток.

К увеличению количества кортикоидных гормонов могут приводить некоторые заболевания органов и систем, не связанные с гипоталамо-гипофизарной системой. Алкоголизм, ожирение и некоторые психоневрологические болезни. Гиперкортицизм в этом случае называют функциональным.

Повышенная выработка кортикоидов наблюдается иногда при беременности. Это временное состояние не является болезнью, и объясняется стрессом организма на беременность, который по принципу обратной связи вызывает повышение выработки гипофизом АКТГ.

Независимо от того, что послужило причиной гиперсекреции адреностероидов, при синдроме Кушинга наблюдаются следующие отклонения в обмене веществ:

  1. Повышенный катаболизм. Распад белков, входящих в мышечные структуры (включая сердечную мышцу), кожу, внутренние ткани. Приводит к атрофии и дистрофии органов и тканей.
  2. Нарушение обмена жиров. Приводит к ненормально высокому отложению жировой ткани в одних зонах тела, и атрофии в других.
  3. Повышенный гликогенез. Вызывает стероидный сахарный диабет.
  4. Электролитные расстройства. Результатом становится гипернатриемия, гипокалиемия, рост артериального давления, дистрофия мышц.
  5. Кардиомиопатия. Является следствием атрофии сердечной мышцы.
  6. Снижение иммунитета. Приводит к низкой резистентности организма к инфекциям.

По степени выраженности гиперкортицизм может быть легкой, средней и тяжелой формы. По интенсивности развития – прогрессирующим (симптомокомплекс развивается в течение 0,5-1 года) и постепенным – болезнь развивается в течение 1…10 лет.

Синдром Кушинга имеет ярко выраженные визуальные симптомы. Основным ее проявлением является так называемый «кушингоидный» тип строения тела. Ярко выраженными симптомами гиперкортицизма, являются:

  1. Липидный обмен. Ожирение, наблюдающееся у 90% больных гиперкортицизмом, имеет специфичность. Жировые ткани локализуются преимущественно на спине, груди, шее больного. В зоне шейных позвонков образуется нарост из мышц и соединительной ткани, носящий название «горб бизона». В то же время руки и ноги сильно истончаются.
  2. Изминения в мишечной системе. Значительные изменения претерпевают мышцы. Для них характерны разной степени (от частичной до полной) атрофия и миопатия мышц – распад мышечной ткани брюшного пресса («лягушачий живот») с образованием грыж, уменьшение ягодичных мышц («скошенные ягодицы»). К особо тяжелым последствиям приводит атрофия сердечной мышцы.
  3. Кожное видоизминение. Кожа становится бледно-желтой, тонкой, сухой, хрупкой, шелушащейся, с зонами потливости. При незначительных ударах возникают синяки. Раны заживают медленно. Явно просматривается сосудистый рисунок. Отмечается гиперпигментация отдельных зон. Появляются высыпания в виде угрей и прыщей, подкожные кровоизлияния. Эпителий лица становится багровым. В зоне плечевого пояса на груди, животе, бедрах, ягодицах возникают стрии (растяжки) от цианотичного до багрового оттенка. Их ширина достигает иногда 20 мм, длина – 80 мм.
  4. Деструкция костной ткани. Гиперкортицизм сопровождается проблемами с костями, проявляющейся симптомами, сходными с остеопорозом. Кости истончаются, из нее вымывается кальций. Нарушается образование костного белка. Результатом нарушенного метаболизма становится разрушение хрящей, сутулость, кифосколиоз и сколиоз, наиболее выраженные в грудном и поясничном отделах. Значительно уменьшается рост. Хрупкость костей приводит к тому, что даже незначительная механическая нагрузка заканчивается иногда тяжелыми переломами. У детей гиперкортицизм вызывает приостановку развития эпифизарных пластин, приводящую к замедлению роста.
  5. Сердечная недостаточность. Нарушается сердечная деятельность, возникает кардиомиопатия, в основе которой лежит атрофия сердечной мышцы. Степень нарушений настолько серьезна, что угрожает летальным исходом. Дисфункция сердечной деятельности проявляет себя аритмией, артериальной гипертензией, стенокардией, сердечной недостаточностью, ишемией.
  6. Нарушения в нервнойсистеме. Гиперкортицизм серьезно затрагивает ЦНС. Это выражается в умственной заторможенности, депрессии, сменяющейся иногда эйфорией, в психозах, нарушениях сна, повышении раздражительности, снижении устойчивости к стрессам. Возможно попытки суициды.
  7. Сахарный диабет. Гликогенез, не имеющий отношения к патологиям поджелудочной железы, наблюдается при гиперкортицизме в 10-20% случаях. Течение болезни неопасное, легко компенсирующееся сахароснижающими средствами и специальной диетой. Иногда наблюдаются отеки в конечностях, полиурия и никтурия.
  8. Половая система. У женщин отмечается увеличение продуцирования андрогенов, приводящих к вирилизации, в частности, к гирсутизму. На груди, верхней губе, подбородке начинают расти волосы. Под действием андрогенов нарушается менструальный цикл. Не исключается бесплодие.

У мужчин избыток гормонов вызывает феминизацию, снижение или полное отсутствие потенции и либидо. Отмечается атрофирование яичек, гинекомастия.

Первоначальный диагноз ставится на основе физических данных и опроса пациента. Если избыточное поступление стероидных гормонов с лекарствами исключено, диагноз устанавливается с помощью лабораторной и аппаратной диагностики.

Общий и биохимический анализ крови при гиперкортицизме показывает гипокалиемию, повышение гемоглобина и холестерина, сахарный диабет, электролитные нарушения.

КТ, МРТ и ПЭТ-КТ позволяют обнаружить опухоли в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе – кортикостерому и гиперплазию надпочечников, аденому гипофиза, эктопированную кортикотропиному.

С помощью КТ и рентгенографии устанавливают атрофию костной ткани – снижение плотности костей, множественные переломы, которые характерны для гиперкортицизма.

При подозрении на гиперкортицизм берутся следующие анализы.

  • анализ на кортизол;
  • биохимический и общий анализ крови;
  • исследование мочи;
  • анализ на ТТГ (тиреотропный гормон);
  • исследование крови на гликозилированный гемоглобин, так как повышенное значение Hba1c говорит о возможности наличия сахарного диабета, спровоцированного синдромом Кушинга;
  • исследование крови на C-пептид, потому что, гиперкортицизм может вызывать увеличение концентрации C-пептида;
  • анализ крови на остеокальцин (маркер остеопороза), ведь при синдроме Кушинга ОК может быть снижен.

Лечение гиперкортицизма зависит от причин, вызвавших болезнь. Если синдром Кушинга явился следствием приема гормональных лекарств, они заменяются другими иммунодепрессантами.

При эндогенной (внутренней) причине патологии назначаются средства, блокирующие стероидогенез, в частности, митотан, аминоглютетимид, кетоконазол, мамомит.

При обнаружении опухолей надпочечников или гипофиза показано хирургическое вмешательство – удаление новообразований. Если это невозможно, выполняется лучевая терапия, односторонняя адреналэктомия.

При необходимости используют весь комплекс лечебных мероприятий – хирургическое, медикаментозное и лучевое.

Симптоматическое лечение предполагает прием средств, направленных на подавление того или иного вида симптоматики. Назначаются мочегонные, гипотензивные, сердечные, седативные препараты, иммуномодуляторы, антидепрессанты, витаминно-минеральные комплексы. Компенсируется дефицит минерального, белкового и углеводного обмена.

Профилактика гиперкортицизма предусматривает систематический контроль уровня гормонов в крови. Не реже одного раза в год рекомендуется проводить рентгенографию турецкого седла.

Для пациентов с остеопорозом показан регулярный прием микроэлементов и витаминов, повышающих плотность костной ткани – в основном кальция и витамина Д.

Лечение депрессий, поддержание в норме когнитивных способностей (разгадывание кроссвордов, заучивание стихов, решение математических задач) позволяет поддерживать в норме мозговую деятельность, в значительной степени влияющую на выработку кортикоидов.

источник

Далеко не каждый индивид знает о таком заболевании как гиперкортицизм. Оно характеризуется серьезными нарушениями работы в области коры надпочечников. Результатом данного сбоя является образование лишнего количества гормона кортизола. Без необходимого лечения болезнь переходит в более сложную стадию – синдром Иценко Кушинга (код по МКБ 10 – E24.0).

Гормон глюкокортикоиды участвуют практически во всех жизненно важных процессах функционирования организма: обмен веществ, работа надпочечников, функционирование гипофиза. Гормональная система тесно взаимосвязана со всеми процессами, именно поэтому нарушение выработки любого из всех многочисленных звеньев ведет к сбою всей системы.

Не стоит путать такие понятия как болезнь Иценко Кушинга и синдром Иценко Кушинга. Первая характеризуется нарушением нормального функционирования гипоталамо-гипофизарной системы.

Медицинская статистика «говорит» о том, что синдром возникает чаще у женщин. Возрастные рамки довольно размытые (от 20 до 40 лет). Но, бывают случаи, когда обнаруживается Кушинга у детей разного возраста.

В начальной стадии развития гиперкортицизм обнаружить довольно сложно. В большинстве случаев, он проявляет себя уже в стадии длительного прогрессирования.

Перечислим основные симптомы:

  • Большой лишний вес, ожирение.

80-90% пациентов имеют проблемы с лишним весом. Врачи используют в своей работе специальный термин – кушингоидный тип ожирения. Жировые отложения образуются на шее, животе, груди, спине. Верхние и нижние конечности остаются худыми. ·

  • Изменение формы лица и цвета кожи. Лицо становится более круглой формы, кожные покровы темнеют, краснеют.
  • Образование горба (бизоний или буйволовый). Таким способом проявляются большие количества жировых запасов в области 6-7 шейных позвонков.
  • Тыльная сторона ладони приобретает неестественно белый цвет, кожа истончается.
  • Прогрессирует мышечная атрофия.
  • Формирование пупочной грыжи.
  • Из-за тонкости кожных покровов становится более заметной сосудистая сетка.
  • Шелушение кожных покровов.
  • Ослабленные капилляры.
  • Повышенная потливость.
  • Появление многочисленных растяжек.
  • Пигментация.
  • Угревая сыпь по всему периметру тела.
  • Остеопороз.
  • Усиленный рост волос на лице и теле.
  • Пищевые расстройства.

В процессе развития заболевания костные ткани не получают необходимые вещества и со временем истончаются. Пациента начинают беспокоить сильные боли, возможна деформация костей. Увеличивается вероятность получения переломов. Постепенное развитие сколиоза и кифосколиоза. Индивид начинает сутулиться.

Если же синдром Иценко-Кушинга начинает свое формирование в детском возрасте, то ребенок имеет проблемы с ростом, эпифизарные хрящи развиваются очень медленно. По сравнению со сверстниками он очень мал.

При данном синдроме возможен летальный исход только при кардиомиопатии, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии. Чаще всего пациенты эмоционально неустойчивые, склонны к депрессиям, заторможены, возможны попытки суицида.

У представителей мужского пола возможна атрофия яичек, слабая потенция или отсутствие ее. У женщин возможно бесплодие, проблемы с менструальным циклом, аменорея. Ягодичные, бедренные и мышцы живота со временем начинают «свисать», кожные покровы растягиваются. При долгом течении заболевании фигура пациента меняется до неузнаваемости.

В большинстве случаев точной причины развития гиперкортицизма не выявлено, специалисты могут лишь предполагать:

Именно образование данной доброкачественной опухоли и запускает патологический процесс развития синдрома Иценко-Кушинга. Эндокринологи всего мира считают именно ее первопричиной образования недуга в 80% случаев.

  • Доброкачественные и злокачественные опухоли в области надпочечников.
  • Кортикотропинома.

Понятие достаточно широкое, может образоваться в легких, щитовидной железе, яичниках.

  • Прием медицинских препаратов, которые имеют в своем составе АКТГ и глюкокортикоиды.

История болезни может длиться от 2 до 10 лет. Начальной стадией принято считать обнаруженный недуг в первый год развития, когда симптоматика выражена слабо.

Для обнаружения или подтверждения диагноза, специалисты используют следующие тесты:

С ее помощью определяется количество экскреции гормона. Диагноз подтверждается, если количество кортизола выше нормы в 3 раза.

  • Единовременный прием препарата Дексаметазон.

Он активно нейтрализует гормон кортизол и одновременно снижает его на 50%. При наличии диагноза синдром и болезнь Кушинга препарат бессилен и снижения не произойдет. Стоит отметить, что при помощи Дексаметазона можно отличить болезнь Кушинга от синдрома, необходимо лишь увеличить дозу лекарства.

  • Анализ крови на уровень гемоглобина, наличие гипокалемии, рост или снижение холестерина, эритроцитов.
  • КТ и МРТ надпочечников и гипофиза.

При помощи этих современных аппаратов можно выявить наличие опухолевых образований, которые являются первопричиной возникновения гиперкортицизма.

  • Рентген позвоночника, грудной клетки необходим для выявления осложнений.

В настоящее время диагностика данного заболевания проводится достаточно часто и уровень ее точности более 90%.

Лечение данного симптома проходит под присмотром эндокринолога. Специалист должен внимательно изучить историю болезни пациента, провести подробный опрос и установить причину возникновения болезни.

Если причина в приеме лекарственных препаратов, то больной от них отказывается. Весь процесс исключения препарата должен быть постепенным. Если есть необходимость, то эндокринолог назначает аналогичный иммунодепрессант, небольшие отличия лишь в составе.

Если же природа происхождения недуга эндогенна, то индивиду выписывают лекарства, воздействующие на быстрое образование в крови кортизола. Например, Митотан, Аминоглутетимид, Хлодитан. И болезнь отступает.

Хирургическая операция применяется только в сложных и запущенных случаях. Чаще всего, это удаление опухоли. Если ее удалить нет возможности, то вырезается весь пораженный орган.

Возможно назначение лучевой терапии. Она может иметь место как до, так и после проведения операции.

Всем пациентам, независимо от степени поражения организма заболеванием медикаментозный курс, в который могут входить:

  1. Гипотензивные лекарства.
  2. Калий.
  3. Кальцитонины.
  4. Витамин Д.
  5. Препараты для нормализации уровня сахара в крови.
  6. Анаболики.
  7. Успокоительное.
  8. Антидепрессанты.

Пациентам, перенесшим удаление надпочечников эндокринолог выписывает пожизненную гормонотерапию.

Бывают случаи, когда пациенты обращаются слишком поздно, когда в организме из-за прогрессирования заболевания начались необратимые процессы. Даже при назначении лечения в 50% случаев высокая вероятность летального исхода. Если же образование доброкачественное и курс лечения пройден, то в более чем 80% случаев пациент возвращается к нормальной жизни.

Есть категория людей, особенно пожилых, которые опасаются принимать большое количество медицинских препаратов и предпочитают лечиться народными средствами. При синдроме Иценко Кушинга это возможно, но необходимо обязательно сообщить об этом лечащему врачу.

  1. Подснежники. Залить 0,5 л. водки или спирта 80 соцветий цветка. Настоять 35-40 дней в светлой и солнечной комнате. Процедить и принимать 3 р. В сутки по 20 капель, желательно до приема пищи. Настой достаточно горький, поэтому разрешается капать его на кусковой сахар.
  2. Полевой хвощ. Завариваем засушенную траву кипятком, настаиваем 10-15 минут, употребляем как чай после приема пищи.
  3. Герань. Завариваем кипятком, настаиваем 10-15 минут, охлаждаем. Можно пить как воду.
  4. Медуница, калина, череда, смородина. Смешиваем все ингредиенты и завариваем кипятком. Настаивать 1 час. Процедить и пить 3 р. в сутки по 20-25 мл.
  5. Солодка, петрушка, одуванчик, можжевельник. Дополнительно измельчить все ингредиенты. Заварить кипятком, настоять не менее 12 часов. Принимать 3 р. в сутки по 0,5 ст.
  6. Медуница. В сезон можно просто есть свежие листья. Для целебного настоя понадобится 30-40 гр. растения, залить кипятком, настоять, принимать 3-4 раза в сутки по 200 мл.
  7. Шелковица. Необходимо 2 вида: черная и белая. Заварить кипятком 50 -70 гр. ягод, довести до кипения на медленном огне, принимать как чай.

Любую болезнь можно предотвратить или остановить, если знать основные методы профилактики:

  • Правильное и своевременное питание.
  • Прием достаточного количества питьевой воды (не менее 6 стаканов).
  • Здоровый и своевременный сон (не менее 8 часов), а также дневной отдых (около 1 часа).
  • Прием лекарств только по рекомендации компетентного доктора.
  • Соблюдение правил личной гигиены.
  • Своевременная вакцинация.
  • Исключение курения.
  • Минимум травмоопасных ситуаций.

Болезнь и синдром Иценко Кушинга нередко считают одним и тем же диагнозом, поэтому нужно обращаться к опытным и знающим специалистам. Общее у них лишь одно: при своевременном обращении за медицинской помощью и правильном курсе лечения недуг можно победить. Необходимо лишь внимательно следить за своим здоровьем и вести здоровый образ жизни.

источник

Актг зависимый гиперкортицизм. Синдром Кушинга: лечение. Можно ли лечить гиперкортицизм народными средствами

Синдром гиперкортицизма (Кушинга) представляет собой патологический процесс. При этом заболевании в организме человека начинают в избыточном количестве выделяться глюкокортикоиды. Такие гормональные вещества продуцируются корой надпочечников.

Синдром гиперкортицизма (Кушинга) представляет собой патологический процесс. При этом заболевании в организме человека начинают в избыточном количестве выделяться глюкокортикоиды. Такие гормональные вещества продуцируются корой надпочечников. В результате их избыточного выделения в организме человека возникают нарушения обменных процессов, что приводит к ожирению, сбою в функционировании половых желез у представительниц слабого пола, артериальной гипертензии и гирсутизму (интенсивному росту волосяного покрова на теле женщины). Синдром Кушинга чаще поражает женский организм.

Выделяют 2 основные формы, в которых протекает гиперкортицизм. Это первичный, при котором происходит поражение коры надпочечников, а также вторичный (функциональный) гиперкортицизм, протекание которого связано с нарушением нормального функционирования гипоталамо-гипофизарной системы.

Синдром Кушинга возникает на фоне:

  • гиперплазии надпочечников;
  • новообразований, возникающих в коре надпочечников;
  • длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих глюкокортикоиды;
  • наличия узелковой гиперплазии надпочечников.

В большинстве случаев возникновение такого недуга связано с гиперпродукцией АКТГ (адренокортикотропного гормона), что, в свою очередь, приводит к образованию гиперплазии надпочечников. В результате этого внутренний орган начинает увеличиваться в размерах, но при этом сохраняет свою форму.

Примерно у 10% больных гиперкортицизмом при медицинском обследовании обнаруживаются опухолевые новообразования на передней доле гипофиза, что и является провоцирующим болезнь фактором. Во всех остальных случаях причиной возникновения синдрома Кушинга может являться нарушение функционирования гипоталамуса, которое заключается в продуцировании избыточного количества кортиколиберина.

Фактором, способствующим возникновению гиперплазии коры надпочечников, может являться выделение пептидов. Эти вещества химически и биологически неотделимы от адренокортикотропных гормонов, которые могут вырабатываться некоторыми злокачественными опухолевыми новообразованиями вне локализации надпочечников, такими как рак вилочковой железы, легких и поджелудочной железы.

При гиперкортицизме симптомы приводят к тому, что у человека возникают:

  1. Ожирение. Развитие данного патологического процесса наблюдается практически у всех больных. Жировая ткань формируется в основном на лице, шее, грудном отделе живота и спине. При этом цвет лица больного имеет багрово-красный оттенок.
  2. Ухудшение состояния кожных покровов. В данном случае эпидермис становится тонким, сухим и сильно шелушится. На кожных покровах начинают появляться растяжки, возникновение которых объясняется прогрессирующим ожирением и распадом коллагена. Стрии могут быть как красные, так и фиолетовые. Они могут возникать на кожных покровах бедер, живота, плеч и грудного отдела, а ширина дефектов может достигать 2 см. На эпидермисе больного могут появляться высыпания и подкожные кровоизлияния.
  3. Атрофия мышечной ткани. Данное явление в основном затрагивает нижние конечности и плечевой пояс. Больной при этом не может нормально передвигаться.
  4. Остеопороз. Данное заболевание является одним из часто наблюдающихся осложнений, вызываемых гиперкортицизмом. Характеризуется болезнь повышенной ломкостью костной ткани из-за недостатка в организме кальция.
  5. Нарушения деятельности нервной системы. Проявляются в виде депрессивного состояния и заторможенности реакции больного.
  6. Кардиомиопатия. Данная патология характеризуется возникновением сбоев в ритме работы сердца, которые сопровождаются сердечной недостаточностью. Обычно кардиомиопатия и является главной причиной, приводящей к смерти пациента.
  7. Сбои в функционировании гормональной системы. Такие сбои характеризуются тем, что у больных женщин начинает развиваться гирсутизм.

Чтобы установить, есть ли у человека гиперкортицизм, применяют такие лабораторные исследования:

  1. Определение суточного содержания в моче пациента свободного кортизола. Если уровень данного вещества превышает норму более чем в 4 раза, то такой показатель свидетельствует о наличии синдрома Кушинга.
  2. Анализ крови, который позволяет определить уровень кортизола.
  3. Проведение малой дексаметазоновой пробы. При использовании данного лабораторного анализа пациенту назначается прием Дексаметазона. Этот препарат снижает уровень кортизола в организме. Если такого понижения не происходит, то это будет подтверждать избыточное выделение глюкокортикоидов и наличие патологического процесса.
Читайте также:  Как прочистить печь народными средствами

Чтобы обнаружить возможные новообразования на коре надпочечников и выяснить основную причину возникновения патологии, применяют:

  1. Магнитно-резонансную или компьютерную томографию. Проведение данных диагностических процедур позволяет оценить состояние и размеры надпочечников. При помощи МРТ и КТ можно определить отсутствие или наличие новообразований во внутреннем органе.
  2. Рентгенографию грудной клетки и позвоночника. Данное исследование способно обнаружить у обследуемого остеопороз и его проявления (переломы ребер, компрессионные переломы позвонков). Еще применяется лабораторное исследование крови, при помощи которого изучаются ее показатели.

К дополнительным диагностическим процедурам, позволяющим выявить осложнения, вызываемые гиперкортицизмом, относят:

  1. Битемпоральную гемианопсию. Это сужение полей зрения, позволяющее определить наличие застойных процессов в зрительных нервах.
  2. Электрокардиографию (ЭКГ). Проведение такой процедуры позволяет обнаружить признаки, характерные для миокардиодистрофии.
  3. Гинекологический осмотр. Он дает возможность оценить состояние яичников и матки больной женщины.
  4. Денситометрию костной ткани. При помощи данного обследования можно определить стадию развития остеопении или остеопороза.

Методика лечения синдрома Кушинга полностью зависит от того, в какой форме протекает болезнь. Если патология была вызвана приемом медикаментозных средств, содержащих глюкокортикоиды, то в качестве лечения необходима их постепенная отмена с заменой на другие медикаментозные средства.

Если возникновение патологического процесса было спровоцировано наличием опухолевых новообразований, локализующихся в районе надпочечников, легких или гипофиза, то назначается оперативное вмешательство, при помощи которого происходит удаление новообразований. Для закрепления и усиления эффекта хирургическое лечение нередко совмещают с лучевой терапией.

В случае эндогенной природы возникновения гиперкортицизма его лечение подразумевает использование медикаментозных препаратов, которые подавляют избыточное выделение гормонов. К таким препаратам относятся Митотан, Аминоглютетимид, Кетоконазол и Хлодитан.

Курс симптоматического лечения включает в себя использование мочегонных, гипотензивных, сердечных и сахаропонижающих медикаментов, а также иммуномодуляторов, биостимуляторов и различных антидепрессантов.

Синдром гиперкортицизма является серьезным патологическим процессом, который без своевременного лечения может привести к возникновению в организме человека необратимых изменений и даже к смерти.

Cиндром гиперкортицизма (или Кушинг-синдром) − клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов.

Основные эффекты избытка глюкокортикоидов:

  • со стороны сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем — повышенная активация ренина в почках, гиперстимуляция синтеза ангиотензина в печени, излишняя задержка воды и натрия, избыточная потеря калия, поражение почечных канальцев, диастолическая АГ, изменение сосудистой реактивности и повышение сосудистого тонуса, потенцирование глюкокортикоидами прессорного эффекта катехоламинов и других биогенных аминов;
  • со стороны нервной и гипоталамо-гипофизарной систем — вегетативная дистония, подавление секреции гонадотропных гормонов, гормона роста, ТТГ, атрофия головного мозга;
  • со стороны психоэмоциональной сферы — депрессия, психоз, эйфория в результате неадекватной выработки эндорфинов, апатия;
  • со стороны обмена белков и состояния соединительной ткани — усиленный катаболизм белков, распад коллагеновых волокон;
  • со стороны жирового и углеводного обмена — инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, гиперглюкагонемия, повышенное накопление гликогена в печени, усиление липолиза, увеличение висцеральной жировой ткани, повышение содержания общего холестерина и триглицеридов, снижение содержания ЛПНП;
  • со стороны костной системы и минерального обмена — подавление костеобразования, усиление костной резорбции, деградация костного матрикса (уменьшение содержания органических веществ — коллагена и мукополисахаридов), избыточное выведение кальция с мочой, торможение процессов гидроксилирования кальциферола, снижение концентрации активных метаболитов витамина D в крови, снижение абсорбции кальция в кишечнике, подавление продукции остеокальцина;
  • со стороны иммунной системы и крови — нейтрофилез, лимфоцитопения, тромбоцитоз, иммуносупрессия.
  • центральное, так называемое кушингоидное, ожирение (имеется у 90% пациентов), развивающееся вследствие специфического влияния глюкокортикоидов на жировую ткань, при этом масса тела увеличивается в основном за счет висцерального жира, хотя объем подкожно-жировой клетчатки уменьшается; отмечают увеличение окружности и покраснение лица — матронизм);
  • изменения кожных покровов − сухость, истончение и атрофия эпидермиса, подкожные кровоизлияния, акне, гнойничковые и/или грибковые поражения, трофические нарушения;
  • стрии (у 65%), часто ярко-багрового цвета, обычно более 1 см шириной, появляющиеся вследствие распада коллагена, истончения кожи и ожирения;
  • гиперпигментация кожи, развивающаяся вследствие избыточной продукции АКТГ (потемнение кожных складок, послеоперационных рубцов, смуглость кожных покровов) или гиперсекреции андрогенов (чаще возникает в местах трения, в области кожных складок);
  • мышечная атрофия (60%), возникающая преимущественно в поперечно-полосатой мускулатуре и приводящая к мышечной слабости − проксимальной миопатии;
  • поражения сердечно-сосудистой системы (у 85%) − АГ, миокардиодистрофия, нарушения сердечного кровообращения, цереброваскулярные нарушения, венозный тромбоз, нередко тромбоэмболии;
  • нарушение толерантности к глюкозе и явный СД (у 80%);
  • депрессия и другие психологические нарушения;
  • остеопенический синдром (40%), сопровождающийся болевым синдромом, у половины больных − переломами ребер и других костей скелета; при дебюте гиперкортицизма в подростковом возрасте наблюдают раннюю остановку продольного роста;
  • нарушения половой функции вследствие подавления физиологических механизмов регуляции секреции гонадотропинов (65%);
  • нарушения иммунитета, опосредованные иммуносупрессивным действием глюкокортикоидов (вторичный иммунодефицит), проявляющиеся пониженной сопротивляемостью организма к неспецифическим и специфическим инфекциям, малосимптомностью и хронизацией их течения, вялым и длительным заживлением ран (чаще встречается при суточной экскреции свободного кортизола >2000 нмоль/л).

Для установления источника гиперпродукции или дефицита гормонов практически всегда необходимо выполнение динамических проб: либо со стимуляцией при подозрении на недостаточность, либо с подавлением при подозрении на гиперфункцию.

Согласно приведенной выше классификации, наиболее часто (около 70-80%) имеет место гиперкортицизм центрального генеза, обусловленный неконтролируемой избыточной продукцией АКТГ клетками гипофиза. В более редких случаях (около 15-20%) диагностируется первичный гиперкортицизм и еще реже (не более 10%) АКТГ-эктопический синдром. Общим для всех этих состояний является избыток кортизола и связанные с этим эффекты.

У более чем половины пациентов с избытком уровня кортизола регистрируются нарушения углеводного обмена. Порой достаточно бывает определение тощаковой гликемии с целью верификации специфического типа сахарного диабета. В сомнительных случаях следует провести глюкозо-толерантный тест для выявления нарушения толерантности к глюкозе или нарушения гликемии натощак. Кроме этого следует обратить внимание на умеренное повышения уровня лейкоцитов в периферической крови без каких-либо сдвигов лейкоцитарной формулы. При биохимическом исследовании возможно снижение уровня калия в сыворотке крови.

Определение концентрация в плазме (сыворотке) крови базального уровня кортизола является наиболее простым способом определения избытка данного гормона. Концентрации кортизола в плазме изменяются в течение суток, что соответствует циркадному ритму. Для правильной интерпретации величины содержания кортизола необходимо учитывать такие условия, как время суток и уровень стресса. Ввиду этого проводят определение уровня исследуемого гормона в утренние часы и вечером. Нормальные значения содержания кортизолы в сыворотке крови до 09-00 часов утра составляют 200-700 нмоль/л (70-250 нг/л). В вечернее время (около 20-00 часов) значения кортизола сыворотки крови ниже и составляют около 50-250 нмоль/л (20-90 нг/мл). Уже на этом этапе можно выявить превышение нормативных показателей или нарушение циркадного ритма секреции кортизола. Всегда следует очень критически относится к небольшим превышениям по данным анализа. Это может быть связано с повышенным уровнем стресса, беременностью, ожирением, метаболическим синдромом. С целью нивелирования циркадных колебаний имеет преимущество исследование 24-часовой экскреции свободного кортизола с мочой. Этот тест имеет диагностическое преимущество перед базальным исследованием кортизола в сыворотке крови, хотя и обременителен для пациента. Тем не менее, значения кортизола в суточном анализе мочи от 10 до 125 нмоль/сут (3,5-45 мкг/сут) могут исключить наличие у пациента гиперкортицизма. Кроме указанных тестов в последнее время широко применяется метод определения уровня кортизола в слюне ввиду его простоты и высокой информативности.

Одним из важнейших методов выявления у пациента гиперкортицизма является ночная супрессионная проба с дексаметазоном или «малая дексаметазоновая проба» . Методика состоит в том, что пациенту утром натощак в 08-00 часов определяют уровень кортизола в сыворотке крови. Затем, в этот же день в 23-00 пациент принимает внутрь 1 мг дексаметазона. При повторном исследовании в 8 ч утра следующего дня концентрация кортизола в плазме у здоровых людей должна быть меньше 50 нмоль/л. Дексаметазон, как наиболее мощный супрессор АКТГ, подавляет обычное утреннее повышение гормонов гипофиза и, следовательно, снижает концентрацию кортизола в сыворотке. При отсутствии достаточной супрессии уровня кортизола на основании «малого дексаметазонового теста» проводят «большой дексаметазоновый тест» для установления источника гиперпродукции кортизола. Существует две модификации данной пробы. В классическом варианте проба длится 48 часов. В течение этого времени пациент принимает по 2 мг дексаметазона каждые 6 часов (суммарная доза 8 мг в сутки). Кровь для определения кортизола берут накануне пробы в 08-00 и на следующее утро после последнего вечернего приема дексаметазона. В сокращенном варианте большая проба аналогична малому тесту, но вместо 1 мг дексаметазона, пациент принимает 8 мг или 16 таблеток по 0,5 мг. Для повышения информативности пробы дополнительно определяют уровень АКТГ до начала теста и после его завершения. Интерпретация большой дексаметазоновой пробы представлена в таблице.

Таблица 2.4.1 — Интерпретация «большой дексаметазоновой пробы»

На основании результатов «большой дексаметазоновой пробы» возможно установление предполагаемого источника гиперпродукции кортизола. Это в дальнейшем позволяет организовать правильное и целенаправленное инструментальное обследование.

Основными методами визуализации надпочечников являются КТ и МРТ. В диагностике заболеваний надпочечников эти методы имеют примерно одинаковую информативность. Однако преимущество имеет КТ ввиду ее меньшей стоимости и более отчетливого изображения. Верхний полюс надпочечника появляется на томографическом срезе на уровне XI-XII грудного позвонка, чаще всего в виде небольшой полоски позади нижней полой вены. Слева от него лежит правая ножка диафрагмы и внутридиафрагмальный отдел брюшной части аорты. Справа расположена правая доля печени. Левый надпочечник обычно виден в виде буквы «Y» или треугольного образования, расположенного кпереди и медиальнее верхнего полюса левой почки. Корковое и мозговое вещества при КТ и МРТ не дифференцируются. Оба метода позволяют определить размеры надпочечников, выявить патологические образования и оценить их размер, форму, а также оценить плотность, что позволяет в дальнейшем проводить дифференциальный диагноз. Визуализация надпочечников показана при лабораторном подтверждении первичного гиперкортицизма. Метод УЗИ не является адекватным методом визуализации надпочечников. Исключение могут составить крупные опухоли более 2-3 см в диаметре. При лабораторной верификации гипофизарного источника гиперпродукции АКТГ проводится МРТ исследование гипофиза с внутривенным контрастным усилением. Это необходимо не только для окончательного подтверждения диагноза, но и для определения дальнейшей тактики лечения. Наибольшую сложность в топическом определении является поиск источника АКТГ-эктопической секреции гормоноподобной субстанции. Возможен вариант поиска образования с использованием КТ/МРТ по частоте локализации: карциноид бронхов (30%) и мелкоклеточный рак легкого (18%). Более редкие локализации представлены нейроэндокринными опухолями тимуса, кишечного тракта, поджелудочной железы, медуллярным раком щитовидной железы, феохромоцитомой и мезотелиомой. При отсутствии результатов возможно использование сцинтиграфии с помощью аналога соматостатина — октреотида, меченного 111In или метайодбензилгуанидин, меченный 123I либо 131I. Показано, что данная методика обладает очень низким числом ложноположительных результатов (1-5%). Сцинтиграфия с метайодбензилгуанидином является действенной неинвазивной методикой у пациентов не только с биохимически доказанной феохромоцитомой, но и с АКТГ-эктопией. Сцинтиграфия способна визуализировать довольно маленькие бронхиальные карциноиды размерами от 0,6 см, которые не определяются при КТ и МРТ. Внедрение современного метода ПЭТ-томографии позволяет значительно понизить количество ложноположительных результатов. Наиболее чувствительна данная методика в отношении метаболически активных опухолей либо феохромоцитомы при применении флуородезоксиглюкозы.

Из косвенных признаков гиперкортицизма практически в 100% случаев выявляется различной степени выраженности остеопороз. Для диагностики данного проявления применяется метод осевой рентгеновской денситометрии, при которой наибольшие изменения регистрируются в позвонках. При длительно протекающем гиперкортицизме изменения в позвоночнике носят настолько выраженный характер, что для диагностики достаточно выполнение рентгенографии нижне-грудного и поясничного отдела позвоночника с целью исключения патологических компрессионных переломов позвонков.

  • удаление опухоли, избыточно продуцирующей кортиколиберин и/или АКТГ;
  • в случае невозможности обнаружения или радикального удаления опухоли, являющейся причиной заболевания, показана одно- или двусторонняя адреналэктомия;
  • симптоматическое лечение, уменьшающее выраженность симптомов гиперкортицизма (антигипертензивная, остеотропная терапия и др.).

Кортикостерома (доброкачественная, злокачественная):

  • адреналэктомия с опухолью;

Макронодулярная гиперплазия коры надпочечников:

  • медикаментозная терапия ингибиторами надпочечникового стероидогенеза (в период предоперационной подготовки);
  • одно- или двусторонняя адреналэктомия
  • симптоматическое лечение, уменьшающее выраженность симптомов гиперкортицизма.

Микронодулярная гиперплазия коры надпочечников (синдром Карни): одно- или двусторонняя адреналэктомия.

Экзогенный (медикаментозный или ятрогенный) гиперкортицизм: уменьшение дозы или прекращение приема глюкокортикоидов (если это возможно) либо симптоматическое лечение, уменьшающее выраженность проявлений гиперкортицизма.

Функциональный гиперкортицизм (псевдокушингоидные состояния): лечение основного заболевания, приведшего к развитию симптомов гиперкортицизма.

Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко — Кушинга) наблюдается при избыточном выделении глюкокортикоидов корой надпочечников и характеризуется развитием ожирения, артериальной гипертензии, гипергликемии и других нарушений обмена веществ. Заболевание встречается чаще у женщин.

Гиперкортицизм (синдром Кушинга, болезнь Иценко-Кушинга) — клинический синдром, вызванный избыточной секрецией гормонов коры надпочечников и в большинстве случаев характеризующийся , артериальной гипертензией, утомляемостью и слабостью, гирсутизмом, фиолетовыми стриями на животе, отеками, гипергликемией, остеопорозом и некоторыми другими симптомами.

В зависимости от причин заболевания выделяют:

  • тотальный гиперкортицизм с вовлечением в патологический процесс всех слоев коры надпочечников;
  • парциальный гиперкортицизм , сопровождающийся изолированным поражением отдельных зон коры надпочечников.

Гиперкортицизм может быть вызван различными причинами:

  1. Гиперплазия надпочечников:
    • при первичной гиперпродукции АКТГ (гипофизарно-гипоталамическая дисфункция, АКТГ-продуцирующие микроаденомы или макроаденомы гипофиза);
    • при первичной эктопической продукции АКТГ-продуцирующих или КРГ-продуцирующих опухолей неэндокринных тканей.
  2. Узелковая гиперплазия надпочечников.
  3. Новообразования надпочечников (аденома, карцинома).
  4. Ятрогенный гиперкортицизм (длительное применение глюкокортикоидов или АКТГ).

Независимо от причины, вызывающей гиперкортицизм, это патологическое состояние всегда обусловливается усиленной продукцией кортизола надпочечниками.

Наиболее часто в клинической практике встречается центральный гиперкортицизм (синдром Кушинга, болезнь Иценко-Кушинга, АКГТ-зависимый гиперкортицизм), который сопровождается двусторонней (реже односторонней) гиперплазией надпочечников.

Реже гиперкортицизм развивается вследствие АКТГ-независимой автономной продукции стероидных гормонов корой надпочечника при развитии в ней опухолей (кортикостерома, андростерома, альдостерома, кортикоэстрома, смешанные опухоли) или при макронодулярной гиперплазии; эктопической продукции АКТГ или кортиколиберина с последующей стимуляцией функции надпочечников.

Отдельно выделяют ятрогенный гиперкортицизм, обусловленный использованием глюкокортикоидов или препаратов кортикотропного гормона при лечении различных, в том числе и неэндокринных, заболеваний.

Центральный гиперкортицизм обусловлен повышением продукции кортиколиберина и АКТГ и нарушением реакции гипоталамуса на тормозящее влияние надпочечниковых глюкокортикоидов и АКТГ. Причины развития центральною гиперкортицизма окончательно не названы, однако принято выделять экзогенные и эндогенные факторы, способные инициировать патологический процесс в гипоталамо-гипофизарной зоне.

К экзогенным факторам, воздействующим на состояние гипоталамуса, относят травматические повреждения головного мозга, стрессы, нейроинфекции, а к эндогенным — беременности, роды, лактацию, пубертат, климакс.

Перечисленные патологические процессы инициируют нарушения регуляторных взаимосвязей в гипоталамо-гипофизарной системе и реализуются снижением допаминергических и повышением серотонинергических влияний гипоталамуса, что сопровождается повышением стимуляции секреции АКТГ гипофизом и, соответственно, стимуляцией коры надпочечников с повышением выработки глюкокортикоидов клетками пучковой зоны коры надпочечников. В меньшей степени АКТГ стимулирует клубочковую зону коры надпочечников с выработкой минералокортикоидов и сетчатую зону коры надпочечников с выработкой половых стероидов.

Избыточная продукция надпочечниковых гормонов по закону обратной связи должна тормозить выработку АКТГ гипофизом и кортиколиберина гипоталамусом, но гипоталамо-гипофизарная зона становится нечувствительной к влиянию периферических стероидов надпочечников, поэтому гиперпродукция глюкокортикоидов, минералокортикоидов и надпочечниковых половых стероидом продолжается.

Длительная гиперпродукция АКТГ гипофизом ассоциирована с развитием АКТГ-продуцирующих микроаденом (10 мм) гипофиза либо диффузной гиперплазией кортикотропных клеток (гипоталамо-гипофизарная дисфункция). Патологический процесс сопровождается узелковой гиперплазией коры надпочечников и развитием симптоматики, обусловленной избытком перечисленных гормонов (глюкокортикостероидов, минералокортикоидов и половых стероидов) и их системным воздействием на организм. Таким образом, при центральном гиперкортицизме первично поражение гипоталамо-гипофизарной зоны.

Патогенез других форм гиперкортицизма (не центрального генеза, АКТГ-независимого гиперкортицизма) принципиально различен.

Гиперкортицизм, вызванный объемными образованиями надпочечников, чаще всего бывает результатом автономной продукции глюкокортикостероидов (кортизола) клетками преимущественно пучковой зоны коры надпочечников (приблизительно у 20-25% больных с гиперкортицизмом). Эти опухоли развиваются обычно лишь на одной из сторон, и примерно половина из них — злокачественные.

Гиперкортизолемия вызывает торможение продукции кортиколиберина гипоталамусом и АКТГ гипофизом, в результате чего надпочечники перестают получать адекватную стимуляцию и неизмененный надпочечник снижает свою функцию и гипоплазируется. Сохраняет активность только автономно-функционирующая ткань, в результате чего отмечается одностороннее увеличение надпочечника, сопровождающееся его гиперфункцией и развитием соответствующей клинической симптоматики.

Причиной парциального гиперкортицизма могут быть андростерома, альдостерома, кортикоэстрома, смешанные опухоли коры надпочечников. До настоящего времени не выяснены окончательно причины гиперплазии или опухолевого поражения надпочечников.

АКТГ-эктопический синдром обусловлен тем, что и опухоли с эктопической секрецией АКТГ экспрессирован ген синтеза АКТГ или кортиколибирина, поэтому опухоль внегипофизарной локализации становится источником автономной гиперпродукции пептидов, подобных АКТГ или кортиколиберину. Источником эктопической продукции АКТГ могут быть опухоли легких, желудочно-кишечной трубки, поджелудочной железы (бронхогенный рак, карциноид тимуса, рак поджелудочной железы, аденома бронхов и др.). В результате автономной продукции АКТГ или кортиколиберина надпочечники получают избыточную стимуляцию и начинают продуцировать избыточное количество гормонов, что и определяет появление симптоматики гиперкортицизма с развитием клинических, биохимических и рентгенологических признаков, неотличимых от тех, которые вызываются гиперсекрецией гипофизарного АКТГ.

Ятрогенный гиперкортицизм может развиться вследствие длительного приема препаратов глюкокортикоидов или АКТГ при лечении различных заболеваний, и в настоящее время в связи с частым использованием названных препаратов в клинической практике бывает самой частой причиной гиперкортицизма.

В зависимости от индивидуальных особенностей пациентов (чувствительности к глюкокортикоидам, длительности, дозы и схемы назначения лекарственных средств, резервов собственных надпочечников) использование препаратов глюкокортикоидов приводит к супрессии продукции АКТГ гипофизом по закону обратной связи и, следовательно, снижению эндогенной продукции гормонов коры надпочечников с их возможной гипоплазией и атрофией. Длительный прием экзогенных глюкокортикоидов может сопровождаться симптомами гиперкортицизма различной выраженности.

Клинические проявления гиперкортицизма обусловлены избыточными влияниями глюкокортикоидов, минералокортикоидов и половых стероидов. Наиболее часто в клинической практике встречается центральный гиперкортицизм.

Симптомы, обусловленные избытком глюкокортикоидов. Характерно развитие атипичного (диспластического) ожирения с отложением жира в области лица (лунообразное лицо), межлопаточной области, шеи, груди, живота и исчезновением подкожно-жировой клетчатки в области конечностей, которое обусловлено различиями в чувствительности жировой ткани различных участков тела к глюкокортикоидам. При тяжелом гиперкортицизме общая масса тела может не соответствовать критериям ожирения, но характерное перераспределение подкожно-жировой клетчатки сохраняется.

Отмечается истончение кожи и появление стрий (полос растяжения) багрово-цианотичного цвета на груди, в области молочных желез, на животе, в области плеч, внутренней поверхности бедер вследствие нарушений метаболизма коллагена и разрывами его волокон и достигающих в ширину нескольких сантиметров. Лицо больного приобретает лунообразную форму и имеет багрово-цианотичный цвет при отсутствии избытка эритроцитов, возможно появление акне (угрей).

Читайте также:  Стоматит лечить народные средства

Вследствие нарушения биосинтеза белка и преобладанием его катаболизма, развивается мышечная гипотрофия (атрофия), что проявляется скошенностью ягодиц, мышечной слабостью, нарушением двигательной активности, а также риском появления грыж различной локализации. Наблюдается плохое заживление ран из-за нарушения обмена белка.

В результате нарушений синтеза коллагена и белковой матрицы кости нарушается кальцификация кости, снижается ее минеральная плотность и развивается остеопороз, который может сопровождаться патологическими переломами и компрессией тел позвонков с уменьшением роста (остеопороз и компрессионные переломы позвоночника на фоне мышечных атрофии зачастую бывают главными симптомами, приводящими пациента к врачу). Возможен асептический некроз головки бедренной кости, реже головки плечевой кости или дистальной части бедренной кости.

Развивается нефролитиаз вследствие кальцийурии и на фоне снижения неспецифической резистентности — это может стать причиной нарушения пассажа мочи и пиелонефрита.

Возникают клинические признаки язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки с риском желудочного кровотечения и/или перфорации язвы. Вследствие усиления гликонеогенеза в печени и инсулинорезистентности нарушается толерантность к глюкозе и развивается вторичный (стероидный) .

Иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов реализуется подавлением активности иммунной системы, снижением сопротивляемости к различным инфекциям и развитием или обострением различных локализаций инфекций. Развивается артериальная гипертензия со значительным повышением, преимущественно диастолического артериального давления, по причине задержки натрия. Наблюдаются изменения психики от раздражительности или эмоциональной неустойчивости до тяжелой депрессии или даже явных психозов.

Для детей характерно нарушение (задержка) роста вследствие нарушения синтеза коллагена и развития резистентности к соматотропному гормону.

Симптомы, связанные с избыточной секрецией минералокортикоидов. Обусловлены электролитными нарушениями с развитием гипокалиемии и гипернатриемии, вследствие чего проявляются упорная и резистентная к гипотензивным препаратам артериальная гипертензия и гипокалиемический алкалоз, вызывающий миопатию и способствующий развитию дисгормональной (электролитно-стероидной) миокардиодистрофии с развитием нарушений кардиального ритма и появлением прогрессирующих признаков сердечной недостаточности.

Симптомы, обусловленные избытком половых стероидов. В большинстве случаев наиболее часто выявляются у женщин и включают появление признаком андрогенизации — угревых высыпаний, гирсутизма, гипертрихоза, гипертрофии клитора, нарушения менструального цикла и нарушения фертильности. У мужчин при развитии эстрогенпродуцируюших опухолей изменяется тембр голоса, интенсивность роста бороды и усов, появляется гинекомастия, снижается потенция и нарушается фертильность.

Симптомы, обусловленные избытком АКТГ. Обычно встречаются при АКТГ-эктопическом синдроме и включают гиперпигментацию кожных покровов и минимальное развитие ожирения. При наличии макроаденомы гипофиза возможно появление «хиазмальных симптомов» — нарушение полей зрения и/или остроты зрения, обоняния и нарушений ликворооттока с развитием упорных головных болей, не зависящих от уровня артериального давления.

Ранние признаки заболевания весьма разнообразны: кожные изменения, миопатический синдром, ожирение, симптомы хронической гипергликемии (сахарный диабет), половая дисфункция, артериальная гипертензия.

При верификации гиперкортицизма последовательно проводятся исследования, направленные на доказательство наличия данного заболевания при исключении схожих по клиническим проявлениям патологических состояний и верификацию причины гиперкортицизма. Диагноз ятрогенного гиперкортицизма подтверждается по данным анамнеза.

В стадии развернутой клинической симптоматики диагностика синдрома гиперкортицизма не представляет трудностей. Доказательным подтверждением диагноза служат данные лабораторных и инструментальных методов исследований.

  • повышение суточной экскреции свободного кортизола с мочой более 100 мкг/сут;
  • повышение уровня кортизола в крови более 23 мкг/дл или 650 нмоль/л при мониторировании, так как однократное повышение уровня кортизола возможно также при физической нагрузке, психическом стрессе, приеме эстрогенов, беременности, ожирении, нервной анорексии, использовании наркотиков, приеме алкоголя;
  • повышение уровня АКТГ, альдостерона, половых гормонов для подтверждения диагноза гиперкортицизма принципиального диагностического значения не имеет.

Косвенные лабораторные признаки:

  • гипергликемия или нарушение толерантности к углеводам;
  • гипернатриемия и гипокалиемия;
  • нейтрофильный лейкоцитоз и эритроцитоз;
  • кальцийурия;
  • щелочная реакция мочи;
  • повышение уровня мочевины.

Функциональные пробы. В сомнительных случаях для первоначального скрининга проводятся функциональные пробы:

  • определяется суточный ритм кортизола и АКТГ (при гиперкортицизме нарушается характерный ритм максимальным уровнем кортизола и АКТГ в утренние часы и отмечается монотонная секреция кортизола и АКТГ);
  • малая проба с дексаметазоном (супрессивный тест Лидлла): дексаметазон назначается по 4 мг/сут в течение 2 дней (0,5 мг каждые 6 ч в течение 48 ч) и подавляет нормальную секрецию АКТГ и кортизола, поэтому отсутствие подавления кортизолемии — критерий гиперкортицизма. Если уровень кортизола в моче не падает ниже 30 мкг/сут, а содержание кортизола в плазме не снижается, устанавливают диагноз гиперкортицизма.

Визуализация турецкого седла и надпочечников. После подтверждения диагноза гиперкортицизма проводятся исследования, направленные на уточнение его причины. Для этой цели обязательны исследования, направленные на визуализацию турецкого седла и надпочечников:

  • для оценки состояния турецкого седла рекомендуется использование МРТ или КТ, что позволяет выявить или исключить наличие аденомы гипофиза (оптимальным считается проведение исследования с контрастным веществом);
  • для оценки размеров надпочечников рекомендуется КТ или МРТ, селективная ангиография или сцинтиграфия надпочечников с 19-[ 131 I]-йодхолестерином (ультрасонография не позволяет достоверно оценить размеры надпочечников и поэтому не является рекомендуемым методом визуализации надпочечников). Лучшим рентгенологическим способом визуализации надпочечников является КТ, которая вытеснила ранее применявшиеся инвазивные приемы (такие как селективная артериография и венография надпочечников), так как при помощи КТ-сканирования удается не только определить локализацию опухоли надпочечников, но и отличить ее от двустороннем гиперплазии. Методом выбора для визуализации опухолей надпочечников является использование позитронно-эмиссионной томографии (PET-scan) с аналогом глюкозы 18-флуоро-деокси-Д-глюкозой (18 FDG), избирательно накапливающемся в опухолевой ткани, или ингибитором ключевого фермента синтеза кортизола 11-βгидроксилазы 11С-метомидатом;
  • возможно проведение биопсии надпочечника, однако, несмотря на малый риск осложнений и достаточно высокую точность, исследование проводится не реже, что обусловлено современными методами визуализации надпочечников.

Супрессивный тест. При отсутствии аденомы гипофиза или одностороннего увеличения надпочечника для уточнения причины гиперкортицизма проводится супрессивный тест:

  • большой (полный) дексаметазоновый тест (большая проба Лиддла) — назначается 8 мг дексаметазона в сутки в течение 2 дней и учитывается состояние функции надпочечников после дексаметазона. Отсутствие подавления продукции кортизола — критерий автономности секреции гормонов, что позволяет исключить центральный гиперкортицизм, а подавление секреции кортизола расценивается как подтверждение центрального АКТГ-зависимого гиперкортицизма;
  • реже используется проба с метопироном (750 мг каждые 4 ч, 6 доз). По результатам пробы у большинства больных и центральным гиперкортицизмом уровень кортизола в моче повышается, а отсутствие реакции указывает на новообразование надпочечников или их гиперплазию, обусловленную АКТГ-продуцирующей опухолью неэндокринной ткани.

Дополнительные критерии диагностики:

  • сужение полей зрения (битемпоральная гемианопсия), застойные соски зрительных нервов;
  • ЭКГ с выявлением признаков, характеризующих миокардиодистрофию;
  • костная денситометрия с выявлением остеопороза или остеопении;
  • осмотр гинеколога с оценкой состояния матки и яичников;
  • фиброгастродуоденоскопия для исключения эктопической АКТГ-продуцирующей опухоли.

Выявление истинного очага продукции АКТГ. В случае исключения ятрогенного гиперкортицизма, центрального АКТГ-зависимого гиперкортицизма и гиперкортицизма, вызванного опухолью или изолированной гиперплазией надпочечника, причиной гиперкортицизма, скорее всего, будет АКТГ-эктопический синдром. Для выявления истинного очага продукции АКТГ или кортиколиберина рекомендуется обследование, направленное на поиски опухоли и включающее визуализацию легких, щитовидной железы, поджелудочной железы, тимуса, желудочно-кишечного тракта. При необходимости выявления АКТГ-эктопированной опухоли возможно использование сцинтиграфия с октреотидом, меченным радиоактивным индием (октреоскан); определение уровня АКТГ в венозной крови, взятой на различных уровнях венозной системы.

Дифференциальная диагностика проводится в 2 этапа.

1-й этап: дифференциация сходных с гиперкортицизмом по клиническим проявлениям состояний (пубертатный диспитуитаризм, сахарный диабет типа 2 у женщин с ожирением и климактерическим синдромом, синдром поликистозных яичников, ожирение и др.). При дифференциации следует основываться на приведенных выше критериях диагностики гиперкортицизма. Кроме того, необходимо помнить, что выраженное ожирение при гиперкортицизме встречается редко; более того, при экзогенном ожирении жировая ткань распределяется относительно равномерно, а не локализуется только на туловище. При исследовании функции коры надпочечников у больных без гиперкортицизма обычно выявляются лишь небольшие нарушения: уровень кортизола в моче и крови остается нормальным; не нарушается и суточный ритм его уровня в крови и моче.

2-й этап: дифференциальный диагноз для уточнения причины гиперкортицизма с выполнением перечисленных выше исследований. Следует учитывать, что степень тяжести ятрогенного гиперкортицизма определяется общей дозой вводимых стероидов, биологическим периодом полураспада стероидного препарата и продолжительностью его введения. У лиц, получающих стероиды во второй половине дня или вечером, гиперкортицизм развивается быстрее и при меньших суточных дозах экзогенных препаратов, чем у больных, терапия которых ограничена только утренними дозами или использованием альтернирующей методики. Различия в выраженности ятрогенного гиперкортицизма также определяются различиями активности ферментов, участвующих в деградации введенных стероидов и их связывании.

Отдельной группой для дифференциального диагноза являются лица, у которых при компьютерной томографии (10 — 20%) случайно обнаруживают надпочечниковые новообразования без признаков гормональной активности (инсенденталомы), которые редко бывают и злокачественными. Диагноз основывается на исключении гормональной активности по уровню и суточному ритму кортизола и других надпочечниковых стероидов. Тактика ведение инсенденталом определяется в зависимости от интенсивности роста и размера опухоли (карцинома надпочечников редко имеет диаметр менее 3 см, а надпочечниковые аденомы обычно не достигают 6 см).

Тактика лечения определяется формой гиперкортицизма.

В случае центрального АКТГ-зависимого гиперкортицизма и выявления аденомы гипофиза преимущественным методом лечения служит селективная транссфеноидальная аденомэктомия, а при макроаденоме — транскраниальная аденомэктомия. Послеоперационный , несмотря на необходимость заместительной терапии, расценивается как благоприятный эффект, так как адекватная терапия обеспечивает компенсацию и несравнимо более высокое качество жизни по сравнению с гиперкортицизмом.

При отсутствии аденомы гипофиза при центральном АКТГ-зависимом гиперкортицизме используются различные варианты лучевой терапии на область гипофиза. Предпочтительный метод лучевой терапии — протонотерапия в дозе 40—60 Гр.

При отсутствии микроаденомы гипофиза назначают ингибиторы стероидогенеза: производные орто-пара-ДДТ (хлодитан, митотан), аминоглютетемид (ориметен, мамомит, элиптен), кетоконазол (низорал в дозе 600—800 мг/сут до 1200мг/сут под контролем кортизола).

При отсутствии терапевтического эффекта возможно проведение односторонней и даже двусторонней адреналэтомии (лапароскопической или «открытой»). В последние годы двусторонняя адреналэктомия производится редко в связи с возможным развитием (прогрессирующего роста АКТГ-продуцирующей аденомы гипофиза).

При выявлении объемного образования надпочечника с гормональной активностью, определяющей синдром гиперкортицизма, показано хирургическое лечение с учетом размеров опухоли и ее взаимоотношений с окружающими органами и тканями. При наличии доказательств злокачественного роста адренокортикальной карциномы после хирургического лечения используют химиотерапевтическое лечение ингибиторами стероидогенеза.

Лечение АКТГ-эктопического синдрома проводится в зависимости от локализации и стадии первичной опухоли с учетом тяжести выраженности гиперкортицизма. При наличии метастазов удаление первичной опухоли не всегда обосновано, решение этого вопроса — прерогатива хирургов-онкологов. Для оптимизации состояния больного и ликвидации гиперкортицизма возможно использование терапии ингибиторами стероидогенеза.

При ятрогенном гиперкортицизме необходимо минимизировать дозу глюкокортикоидов или полностью их отменить. Принципиальное значение имеет выраженность соматической патологии, которую лечили глюкокортикоидами. Параллельно можно назначить симптоматическую терапию, направленную на устранение выявленных нарушений.

Необходимость симптоматической терапии (гипотензивных препаратов, спиронолактона, препаратов калия, гипогликемизирующих средств, противоостеопоротических средств) определяет тяжесть состояния больного с гиперкортицизмом. Стероидный остеопороз — актуальная проблема, поэтому кроме препаратов кальция и витамина D назначается антирезорбтивная терапия препаратами бифосфонатов (алендронат, ризендронат, ибандронат) или миакальциком.

Прогноз определяется формой гиперкортицизма и адекватностью проведенного лечения. При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный, однако тяжесть гиперкортицизма определяет степень негативности прогноза.

Основные риски негативного прогноза:

  • возможное развитие и прогрессирование сердечно-сосудистой патологии (инфаркт, инсульт, недостаточность кровообращения);
  • остеопороз с компрессией тел позвонков, патологические переломы и нарушения двигательной активности вследствие миопатии;
  • сахарный диабет с его «поздними» осложнениями;
  • иммуносупрессия и развитие инфекций и/или сепсиса.

С другой стороны, прогноз при опухолевых формах гиперкортицизма зависит от стадии опухолевого процесса.

Синдром Кушинга (гиперкортицизм) — клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов. Впервые клиническая картина эндогенного гиперкортицизма была описана в 1912 г. Гарвеем Кушингом (1864-1939).

Гипофизарный АКТГ-зависимый синдром Кушинга обозначается термином болезнь Кушинга.

В основе патогенеза патологических изменений, которые развиваются при синдроме Кушинга со стороны большинства органов и систем, лежит в первую очередь гиперпродукция кортизола. Кортизол в нефизиологических концентрациях оказывает катаболическое действие на белковые структуры и матрицы большинства тканей и структур (кости, мышцы, в том числе гладкие и миокард, кожа, внутренние органы и т.п.), в которых постепенно развиваются выраженные дистрофические и атрофические изменения. Нарушения углеводного обмена заключаются в стойкой стимуляции глюконеогенеза и гликолиза в мышцах и печени, что приводит к гипергликемии (стероидный диабет). На жировой обмен избыток кортизола оказывает комплексное действие: на одних участках тела происходит избыточное отложение, а на других — атрофия жировой клетчатки, что объясняется разной чувствительностью отдельных жировых отделов к глюкокортикоидам. Важным компонентом патогенеза синдрома Кушинга являются электролитные расстройства (гипокалиемия, гипернатриемия), которые обусловлены влиянием избытка кортизола на почки. Прямым следствием этих электролитных сдвигов является артериальная гипертензия и усугубление миопатии, в первую очередь кардиомиопатии, которая приводит к развитию сердечной недостаточности и аритмиям. Иммуносупрессивное действие глюкокортикоидов обуславливает склонность к инфекциям.

Наиболее частым вариантом синдрома Кушинга, с которым сталкиваются врачи большинства специальностей, является экзогенный синдром Кушинга, который развивается на фоне терапии глюкокортикоидами. Болеют в основном лица в возрасте 20-40 лет.

Симптомы синдрома Кушинга

Данные физикального обследования больного (осмотр) имеют решающее значение в диагностике синдрома Кушинга.

Ожирение наблюдается у 90 % больных. Жир откладывается диспластично (кушингоидный тип ожирения): на животе, груди, шее, лице (лунообразное лицо багрово-красного цвета, иногда с цианотичным оттенком — «матронизм») и спины («климактерический горбик») На тыльной стороне кисти жировая клетчатка икожа заметно истончаются, при других формах ожирения этого не наблюдается. Даже при отсутствии ожирения у крайне тяжелых больных имеется перераспределение подкожной жировой клетчатки.

Атрофия мышц особенно выражена и заметна на плечевом поясе и ногах. Типична атрофия ягодичных и бедренных мышц («скошенные ягодицы»). При попытке больного присесть и встать оба эти движения будут значительно затруднены, особенно вставание. Атрофия мышц передней брюшной стенки («лягушачий живот») приводит к появлению грыжевых выпячиваний по белой линии живота.

Кожа истончена, имеет мраморный вид с подчеркнутым сосудистым рисунком, сухая, с участками региональной потливости, шелушится. Сочетание прогрессирующего ожирения и распада коллагена кожи объясняет появление полос растяжения — стрий. Стрии имеют багрово-красный или фиолетовый цвет, располагаются на коже живота, внутренней поверхности бедер, молочных желез, плеч, и ширина их может достигать нескольких сантиметров. На коже нередко определяются высыпания типа акне, многочисленные мелкие подкожные кровоизлияния. Гиперпигментация в отдельных случаях может наблюдаться при болезни Кушинга и эктопированном АКТГ-синдроме. В последнем случае меланодермия может быть особенно резко выражена, при этом ожирение весьма умеренно, а в ряде случаев вообще отсутствует, как и характерное перераспределение жира.

Остеопороз является тяжелейшим осложнением гиперкортицизма, которое развивается у 90 % пациентов. Наиболее выражены изменения в грудном и поясничном отделах позвоночника, сопровождающиеся снижением высоты тел позвонков и компрессионными переломами. На рентгенограмме на фоне выделяющихся концевых пластинок тело позвонка может полностью просвечиваться («стеклянные позвонки»). Переломы очень часто сопровождаются сильными болями, иногда симптомами сдавления корешков спинного мозга. Сочетаясь с атрофией мышц спины, такие изменения часто приводят к сколиозу и кифосколиозу. Если болезнь начинается в детском возрасте, отмечается значительное отставание ребенка вроете в связи с торможением под влиянием избытка глюкокортикоидов развития эпифизарных хрящей.

Кардиомиопатия при синдроме Кушинга имеет смешанный генез. Ее развитию способствуют катаболические эффекты стероидов на миокард, электролитные сдвиги и артериальная гипертензия. Клинически она проявляется нарушениями ритма сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолия) и сердечной недостаточностью, которая в большинстве случаев является непосредственной причиной смерти пациентов.

Нервная система . Симптоматика варьирует от заторможенности и депрессии до эйфории и стероидных психозов. Часто обнаруживается несоответствие скудных жалоб тяжести состояния.

Стероидный сахарный диабет встречается у 10-20 % пациентов; для него характерно легкое течение и компенсация на фоне диетотерапии и назначения таблетированных сахаропонижающих препаратов.

Половая система . Избыток секреции надпочечниковых андрогенов обусловливает у женщин развитие гирсутизма (избыточный рост волос по мужскому типу). Нарушение под влиянием избытка андрогенов циклического выделения гонадолиберина вызывает развитие аменореи.

Определение базального уровня кортизола и АКТГ имеет низкое диагностическое значение в диагностике синдрома Кушинга. В качестве скринингового теста более информативно определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой, но это исследование уступает по чувствительности и специфичности малой дексаметазоновой пробе.

При наличии у пациента симптомов или проявлений синдрома Кушинга в первую очередь необходимо доказать или отвергнуть эндогенную гиперпродукцию кортизола при помощи малой дексаметазоновой пробы. В соответствии с наиболее распространенным протоколом в 1-й день в 8-9 часов утра у пациента определяется уровень кортизола в сыворотке крови. В 24 часа этого же дня (ночью) пациент принимает внутрь 1 мг дексаметазона. В 8-9 часов утра следующего дня у пациента опять определяется уровень кортизола сыворотки. В норме и при состояниях, не сопровождающихся эндогенным гиперкортицизмом, после назначения дексаметазона уровень кортизола снижается более чем в 2 раза. При любом варианте синдрома Кушинга продукция кортизола адекватно не подавляется.

В том случае, если в малой дексаметазоновой пробе не произошло должного подавления уровня кортизола, необходимо проведение дифференциальной диагностики между патогенетическими вариантами синдрома Кушинга, как правило, между болезнью Кушинга и кортикостеромой надпочечника. С этой целью проводят большую дексаметазоновую пробу. Ее протокол отличается от малой дексаметазоновой пробе только дозой препарата: пациенту назначается 8 мг дексаметазона. При болезни Кушинга после приема дексаметазона происходит снижение уровня кортизола более чем на 50 % от исходного; при кортикостероме и эктопированном АКТГ-синдроме указанного снижения уровня кортизола не происходит.

Топическая диагностика при болезни Кушинга подразумевает проведение МРТ с целью выявления аденомы гипофиза. Кроме того, проводится КТ или МРТ надпочечников , при которых в случае болезни Кушинга выявляется двусторонняя гиперплазия. Эти же методы используются для визуализации кортикостеромы.

Диагностика осложнений синдрома Кушинга подразумевает проведение рентгенографии позвоночника для выявления компрессионных переломов позвоночника, биохимическое исследование с целью диагностики электролитных нарушений и стероидного сахарного диабета и прочее.

Ингибиторы стероидогенеза (хлодитан, аминоглютетимид) после постановки диагноза назначают большинству пациентов с эндогенным гиперкортицизмом.

Удаление кортитропиномы гипофиза является методом выбора при болезни Кушинга в ситуации, когда при МРТ удается четко визуализировать аденому. Ремиссия развивается у 90 % прооперированных пациентов.

Протонотерапия на область гипофиза показана пациентам с болезнью Кушинга, у которых не визуализируется аденома гипофиза.

Адреналэктомия является основным методом лечения кортикостеромы надпочечника. В ряде случаев при тяжелом течении болезни Кушинга, когда пациенту показано проведение протонотерапии, производится односторонняя адреналэктомия, которая позволяет несколько уменьшить выраженность гиперкортицизма.

Симптоматическая терапия при гиперкортицизме включает назначение гипотензивных препаратов, калия, сахароснижаюших препаратов, а также препаратов лечения остеопороза.

источник