Народные средства для лечения сублейкемического миелоза

Представитель группы медленно прогрессирующих лейкозов, характеризующийся тяжелым течением, нарушениями в процессе созревания кроветворных клеток, развитием реактивных фиброзно-склеротических поражений в костях скелета, а также сдавливанием костного мозга и пролиферативными изменениями в селезенке и печени, называется сублейкемическим миелозом.

При данной патологии отмечается гиперплазия миелоидной ткани, а также разрастание соединительной ткани и появление новообразования из патологической остеоидной ткани. Терминальные стадии болезни характеризуются замещением всего костного мозга рубцовой соединительной тканью.

Данная патология весьма серьезная и требует незамедлительного и целесообразного лечения. Игнорирование патологии, так же как и самолечение может стать причиной плачевных последствий. В статье мы разберем особенности сублейкемического миелоза и вспомогательные варианты его лечения народными средствами.

Развитие недуга может быть обусловлено: генетической предрасположенностью, аутоиммунными нарушениями, вирусными инфекциями. Выявлено, что развитию патологии больше подвержены люди преклонного возраста. Читайте статью «Лимфолейкоз«.

На ранних этапах могут поступать жалобы на быструю утомляемость, сонливость и затрудненное дыхание. Помимо этого, может отмечаться увеличение в размерах селезенки и печени, появление отечности в области голеностопа, чувства тяжести желудка после принятия пищи, а также избыточного скопления газов в кишечнике.

На последующих этапах заболевание характеризуется: недомоганием, утомляемостью, повышенной потливостью, покраснением лица, зудом кожных покровов, головными болями, тяжестью в животе, нарушением чувствительности, болезненностью в позвоночнике и костях. Нередко наблюдается образование тромбозов (вследствие увеличенного количества тромбоцитов и нарушения свертываемости крови) и развитие анемии.

Лечение заболевания должно быть своевременным. Это гарантирует вялотекущее течение патологии, а также благоприятный прогноз. Терапия заключается в восстановлении тканей селезенки и печени, а также нормализации концентрации гемоглобина. Наряду с назначенным медикаментозным лечением рекомендуют использовать составы из натуральных компонентов. Они поспособствуют:

замедлению прогрессирования недуга;
профилактике тромбозов;
улучшению самочувствия и состояния;
разжижению крови;
нормализации работы селезенки и печени;
устранению анемии.

Использовать лекарства из народных средств можно только с разрешения лечащего врача. К тому же старайтесь не злоупотреблять снадобьями и не превышать указанных в рецептах дозировок. Читайте также материал: «Можно ли лечить хронический лимфолейкоз народными средствами«.

1. Применение настойки чеснока. Чеснок является одним из самых эффективных народных средств для терапии анемии. Рекомендуют готовить из него действенную настойку. Очистите зубцы чеснока, вымойте и измельчите. Для приготовления лекарства вам понадобится примерно 300 грамм. Засыпьте сырье в бутыль и залейте спиртом – литром. Уберите плотно закрытую тару в темное место на три недели. Употреблять рекомендуют по ложечке процеженного снадобья трижды в сутки.

2. Целебный коктейль для лечения сублейкемического миелоза. Регулярное употребление витаминного напитка поможет в нормализации уровня гемоглобина в крови, а также в улучшении общего самочувствия. Смешайте свежеотжатый сок граната — стакан с лимонным соком – ½ стакана, яблочным и морковным соком – по 100 мл. Добавьте к соковой смеси мед – 70 грамм. Употребляйте по 20 мл коктейля трижды в сутки. Хранить лечебный напиток необходимо строго в холодильнике.

3. Применение настоя. Запарьте высушенную измельченную траву тысячелистника — 50 граммов в пятистах миллилитрах вскипяченной воды. Уберите тару в тепло на час. Принимайте по ложечке профильтрованного препарата три раза в сутки.

4. Рябина сибирская против истощения и малокровия. Заварите несколько столовых ложек плодов рябины в половине литра кипятка. Отставьте состав настояться. Перед применением добавьте в напиток сахар. Употребляйте по 100 мл лекарства четырежды в сутки.

5. Черника для лечения недуга. Измельчите листки и ягоды черники, а потом заварите сырье в литре только что закипевшей воды. Уберите емкость в теплое место на пару часов. Пейте по ½ стакана процеженного напитка пять раз на день.

6. Отвар замедлит прогрессирование патологии. Смешайте в одинаковых соотношениях измельченные почки и листки березы. Засыпьте 20 граммов сырья в кастрюльку, залейте вскипяченной водой – 500 мл. Поставьте тару на печь, дождитесь закипания. Проварите состав на протяжении десяти минут. Пейте по ½ стакана остуженного профильтрованного напитка трижды на день.

7. Лекарство для профилактики тромбоза. Измельчите высушенные листки крапивы и заварите сырье – 20 грамм в прокипяченной воде – 300 мл. Настаиваться состав должен в термосе на протяжении часа. Пейте по полстакана лекарства перед каждым приемом пищи.

8. Травяной сбор для терапии заболевания. Смешайте в равных соотношениях тысячелистник с листками березы, бессмертником, листками брусники и корой крушины. Запарьте сырье — 20 граммов в 500 мл кипяченой воды. Уберите средство в теплое место на три часа. Пейте по ½ стакана процеженного лекарства четырежды на день. Полезные рецепты в статье «Народные средства в помощь при лечении лейкоза«.

9. Применение тыквы. Этот овощ является отличным средством, помогающим при проблемах с кроветворением. Рекомендуют каждодневно съедать по 100 граммов продукта трижды на день с запеченном или сыром виде.

10. Кукурузные рыльца для восстановления печени. Запарьте 30 граммов измельченного сырья в двухстах миллилитрах кипящей воды. Оставьте средство настояться на полчаса. Пейте по 50 мл процеженного лекарства дважды на день.

11. Состав для нормализации работы селезенки. Запарьте мелко порезанную наземную часть пастушьей сумки — столовую ложку в двухстах миллилитрах кипятка. Оставьте средство настояться. Употребляйте по ложечке процеженного снадобья не менее пяти раз на день.

Чтобы предупредить развитие патологии, старайтесь своевременно лечить сопутствующие заболевания, вести исключительно здоровый образ жизни, отказаться от пагубных привычек, в частности, курения и злоупотребления спиртными напитками, заниматься спортом и правильно питаться.

источник

Сублейкемический миелоз является одним из представителей группы медленных хронических лейкозов, при котором причиной заболевания становится патологическое изменение клетки-предшественника миелоцита. Одновременно с нарушениями процесса созревания кроветворных клеток при этом заболевании развиваются реактивные фиброзно-склеротические поражения в костях скелета с сопутствующим сдавлением костного мозга и пролиферативные изменения в селезенке и печени. Именно поэтому сублейкемический миелоз относят к миелопролиферативным лейкозам.

Причины миелофиброза и варианты течения заболевания

В подавляющем большинстве случаев это заболевание возникает у пациентов, которым уже 50 лет и старше, поэтому определенное значение придается генетическим сбоям в ядерном материале стволовых клеток-предшественников, аутоиммунным нарушениям, вирусным инфекциям. Морфологическим субстратом миелоза становится изменение всех трех ростков кроветворения – гранулоцитарного, мегакариоцитарного и эритроидного. Именно от степени выраженности этих нарушений и зависит течение болезни и прогноз.

В подавляющем большинстве случаев сублейкемический миелоз протекает достаточно доброкачественно, причем есть прямая зависимость между возрастом пациента в момент дебюта заболевания и прогнозом – чем моложе больной, тем тяжелее протекает миелофиброз. В терминальной стадии заболевания, которая может развиться через 5-15, а то и 20 лет после выявления первых симптомов, у пациентов возникают бластные кризы. Тогда болезнь приобретает черты острого лейкоза: в периферической крови появляется большое количество бластов. Симптомами такого развития болезни являются лихорадка, признаки интоксикации, анемический и геморрагический синдром. При этом часто увеличиваются селезенка и печень. У некоторых пациентов возможно бурное прогрессирование заболевания с ранним появлением синдрома кровоточивости и анемизацией пациента.

Клиническая картина сублейкемического миелоза

Чаше всего пациентов беспокоит выраженная общая слабость, тяжесть в животе, которая усиливается при движении и особенно после еды (она объясняется значительным увеличением селезенки и печени). Появляются жалобы на головную боль, боль в костях и позвоночнике. Очень редко в терминальной стадии заболевания у пациента могут развиваться тяжелые нарушения чувствительности. Врач должен обязательно исключить фуникулярный миелоз – патологическое состояние нервной системы, возникающее при некоторых мегалобластных анемиях. Это состояние чаще всего наступает при анемии, которая возникает у пациентов с недостаточным поступлением витамина В12 в организм.

Кроме того, зачастую возникают тромбозы, причиной появления которых становится увеличенное количество тромбоцитов в периферической крови вообще и нарушения свертываемости крови.Последнее может быть обусловлено морфологической незрелостью даже достаточно большого числа тромбоцитов. Рано или поздно тромбоцитоз приводит к развитию спленомегалии, но в селезенке начинают активно разрушаться не только тромбоциты, но и эритроциты, что и становится причиной развития анемии.

Программа обследования пациентов и возможности лечения

Диагноз «Сублейкемический миелоз» должен ставиться не на основании клинического анализа крови, а на результатах стернальной пункции или трепанобиопсии подвздошной кости. Изменения в анализе крови во многом неспецифичны и только на выявлении повышенного или сниженного количества клеток крови и изменении их процентного соотношения нельзя поставить диагноз «Сублейкемический миелоз».

Лечение заболевания также зависит от состояния костного мозга и имеющихся нарушений строения кости. В некоторых случаях достаточно динамического наблюдения за пациентом, тогда как при быстропрогрессирующем миелофиброзе необходимо назначение химиотерапевтических препаратов.

В терминальной стадии заболевания в некоторых случаях необходимо проведение лучевой терапии, массивное назначение химиопрепаратов по программе лечения острого миелолейкоза, удаление селезенки – но в каждом конкретном случае заболевания лечение больному должен назначать квалифицированный гематолог.

источник

Сублейкемический миелоз относится к группе хронических лейкозов. Это заболевание крови чаще всего развивается у людей старше 50 лет. Встречается крайне редко, сопровождается фиброзно-склеротическим поражением костного мозга.

Точные причины развития заболевания не установлены. Спровоцировать возникновение гемобластоза могут:

вирусные заболевания;
аутоиммунные заболевания;
генетический сбой, в результате чего происходит нарушение дифференциации стволовых клеток — предшественниц гемопоэза.

При сублейкемическом миелозе симптомы зависят от стадии заболевания, и от того, какой росток кроветворения пострадал больше всего. Это может быть гранулоцитарный ряд, мегакариоцитарный или эритроидный.

Выделяют 3 стадии развития хронического миелолейкоза:

пролиферативная;
склеротическая;
бластного криза.

На начальной стадии заболевания, в пролиферативной фазе, появляются признаки общего недомогания: слабость, потливость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность. Возможно незначительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр, особенно к вечеру. Ухудшается аппетит, снижается масса тела.

Во второй фазе самочувствие больного ухудшается. В результате ускоренного разрушения эритроцитов появляются признаки анемии: бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Нарастает слабость, потливость. Увеличивается в размерах селезенка. В результате этого появляются тяжесть в животе, неприятные ощущения в области пупка, орган прощупывается при пальпации. Изменения затрагивают печень, которая также становится больше, сильно выходит за край реберной дуги.

В третьей фазе происходят выраженные нарушения системы гемостаза. В связи с падением уровня тромбоцитов в крови на теле больного появляются многочисленные синяки, возможно образование кровоизлияний в кожу, кости и другие органы, увеличение тромбоцитарной массы, что повышает вероятность возникновения тромбов. Растет уровень билирубина, что приводит к пожелтению кожи и слизистых оболочек. Моча становится более темной и насыщенной. Состояние больного ухудшается, нарушается функционирование внутренних органов.

Чем раньше начать лечение заболевания, тем больше шансов не допустить развития необратимых изменений в костном мозге. Если миелолейкоз диагностирован на ранней стадии, специфическое лечение не проводится, достаточно общеукрепляющей терапии (поливитаминные и минеральные комплексы).

Цитостатические препараты рекомендованы к применению при:

развитии выраженной гепатоспленомегалии, что приводит к сдавливанию окружающих органов;
возникновении плеторы (увеличение количества форменных элементов и общего объема циркулирующей крови);
резком увеличении количества лейкоцитов, что имеет неблагоприятный прогноз.

При развитии заболевания в молодом возрасте, сопровождающемся тромбоцитозом, показано использование препаратов интерферона. С целью профилактики усиленного тромбообразования пациент должен регулярно принимать антиагреганты для разжижения крови.

Нормализовать уровень гемоглобина, ликвидировать гипоксию, восстановить гематокрит поможет заместительное переливание эритроцитарной массы, а также введение препаратов эритропоэтина.

Если состояние больного осложнено плеторой — симптоматически облегчить его самочувствие можно с помощью кровопускания. Это позволит уменьшить эритромассу и тромбомассу в циркулирующей крови.

Лучевая терапия осуществляется редко, поскольку способна только кратковременно снять неприятные абдоминальные симптомы (чувство тяжести, боль в животе).

В тяжелых случаях и на терминальной стадии заболевания проводят хирургическое лечение — спленэктомию. Главные показания — гиперспленизм с развитием гемолиза, инфаркт селезенки.

источник

Что такое Сублейкемический миелоз
Что провоцирует Сублейкемический миелоз
Патогенез (что происходит?) во время Сублейкемического миелоза
Симптомы Сублейкемического миелоза
Диагностика Сублейкемического миелоза
Лечение Сублейкемического миелоза
К каким докторам следует обращаться если у Вас Сублейкемический миелоз

Сублейкемический миелоз относится к лейкозам, проявляющимся несколько повышенной полиморфно-клеточной миелопролиферацией типа панмиелоза или миеломегакариоцитарного миелоза, прогрессирующим миелофиброзом и остеомиелосклерозом, спленомегалией, гепатомегалией с трехростковой миелоидной метаплазией в этих и, значительно реже, в других органах и тканях.

В литературе не встретились данные о структуре заболеваемости сублейкемическим миелозом.

Некоторые исследователи полагают, что при сублейкемическом миелозе первично нарушается процесс кроветворения на уровне клетки-предшественницы миелопоэза. Принадлежность его к гемобластозам и вторичный характер миелофиброза основываются на исследованиях типов Г-6-ФД в клетках крови и фибробластах костного мозга и кожи у мулаток, гетерозиготных по этому ферменту. Согласно одной из концепций, миелофиброз при этой форме лейкоза обусловлен мегакариоцитами и тромбоцитами, продуцирующими ростковый фактор, усиливающий пролиферацию фибробластов. Топография миелофиброза соответствует участкам скопления мегакариоцитов. Сторонники принадлежности сублейкемического миелоза к лейкозам указывают на миелоидную метаплазию в селезенке и других органах, финальное обострение процесса по типу властного криза, наличие злокачественной формы заболевания и чувствительность таких больных к цитостатической терапии.

При доброкачественном варианте сублейкемического миелоза развернутой клинической картине предшествует длительный бессимптомный период. Продолжительность жизни от момента установления диагноза колеблется от 1,5 до 5 лет, встречаются случаи более длительного течения заболевания (15-20 и более лет).

Злокачественные формы сублейкемического миелоза характеризуются острым (подострым) или молниеносным течением, ранним возникновением властного криза, глубокой тромбоцитопенией и выраженным геморрагическим синдромом, приводящим к смерти. Часто присоединяются инфекционные осложнения, сердечная и печеночная недостаточность и тромбозы. В 10-17% случаев диагностируется портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода.

Примерная формулировка диагноза:

Сублейкемический миелоз; благоприятно протекающий вариант с медленным увеличением размеров селезенки и печени, нарастанием анемии, количества лейкоцитов, тромбоцитов и развитием миелофиброза.
Сублейкемический миелоз; остро протекающий вариант с выраженным увеличением селезенки и печени, ранним развитием властного криза, анемии, глубокой тромбоцитопении с геморрагическим синдромом (головной мозг, носовые и десневые кровотечения), миелофиброза.

Сублейкемический миелоз чаще обнаруживается у лиц старше 40 лет. Иногда в течение многих лет больные не отмечают никаких признаков болезни, обращаются к врачу с жалобами на похудание, периодически возникающую лихорадку, боли в костях и в области селезенки. На фоне несостоятельности гемостаза и тромбоцитопении возникают кровоизлияния в кожу, суставы, нередки кровотечения из вен пищевода и желудка. Анемия чаще носит нормохромный, редко мегалобластный или гемолитический характер. В отдельных случаях выявляются эритроцитоз и увеличение эритропоэза в костном мозге. В гемограмме количество лейкоцитов увеличено, иногда снижено, отмечается нейтрофилез со сдвигом влево. Количество тромбоцитов увеличено или нормально, они функционально неполноценны. В миелограмме — мегакариоцитоз (незрелые формы). В костном мозге — сужение полостей, заполненных фиброзной тканью. В увеличенной селезенке, печени и других органах и тканях очаги внекостномозгового кроветворения полиморфного состава.

Диагноз сублейкемического миелоза устанавливают на основании клинических данных и результатов исследования состояния гемопоэза (гемограммы, миелограммы, биоптата костного мозга).
Сублейкемический миелоз дифференцируют от хронического миелолейкоза, протекающего с сублейкемическим лейкоцитозом. Обнаружение Ph’-хромосомы служит веским аргументом в пользу миелолейкоза.

Дифференциальную диагностику следует проводить также между сублейкемическим миелозом и вторичным миелофиброзом, который может развиваться при злокачественных новообразованиях, длительных инфекциях (туберкулез), а также при токсических воздействиях (бензол и его производные и др.).

На ранних стадиях сублейкемического миелоза при умеренной анемии и спленомегалии, не вызывающей абдоминального дискомфорта, цито-статическое лечение применять не следует; можно ограничиться общеукрепляющей терапией. Показаниями к назначению цитостатиков является спленомегалия с компрессионным синдромом и явлениями гиперспленизма, тромбоцитемия с угрозой возникновения тромбозов, прогрессирующая бластемия, плетора.

Миелобромол назначают по 250 мг/сут при исходном количестве лейкоцитов не менее 15-20*10 9 /л и нормальном содержании тромбоцитов, курсовая доза 4-10 г. При несколько меньшем их числе предварительно, на 7-14 дней, назначают глюкокортикоидные и анаболические гормоны. Препарат отменяют, когда лейкоциты достигают 6-7*10 9 /л, а тромбоциты — 100-150*10 9 /л.

Циклофосфан, противоопухолевый эффект которого менее выражен, чем миелобромола, назначают — в случаях сниженного количества лейкоцитов и тромбоцитов — по 200-400 мг/сут внутривенно с промежутками 1 -3 дня (курсовая доза 10- 12 г) в сочетании с глюкокортикоидными гормонами. При бластном кризе используют принципы лечения острых лейкозов.

Основные клинико-гематологические и рентгенологические изменения при сублейкемическом миелозе

Спленомегалия, нередко нижний край селезенки достигает малого таза, гепатомегалия у 50% больных (эти симптомы могут отсутствовать), явления абдоминального дискомфорта

Анемня, чаще нормохромная, иногда мегалобластного или гемолитического характера (снижение продолжительности жизни эритроцитов, повышение уровня свободного билирубина в сыворотке крови); в отдельных случаях эритроцитоз, часто анизо- и пойкилоцитоз, мишеневидные и грушевидные формы эритроцитов, эритро- и нормобласты, ретикулоцитоз; в костном мозге эритропоэз иногда бывает усилен

В гемограмме количество лейкоцитов увеличено, но не существенно, редко снижено; нейтрофилез со сдвигом влево, иногда встречаются миелобласты. В костном мозге увеличено количество незрелых форм нейтрофилов

Количество тромбоцитов увеличено у 50% больных, они функционально неполноценны (снижены ретракция кровяного сгустка, уровень фактора 3, адгезивность тромбоцитов, увеличено время кровотечения); в костном мозге увеличено число мегакариоцитов включая незрелые формы

Экстра медуллярный гемопоэз

Характерно наличие очагов трехросткового кроветворения, состоящих из клеток различной степени зрелости, в селезенке, печени, других органах

Массивное разрастание костной ткани с уменьшением объема деятельного костного мозга и с сужением его полостей, заполненных фиброзной тканью, жировыми клетками; костные балки утолщены, неправильной формы вследствие напластования атипичной костной ткани, остеоида

На рентгенограммах костей (таз, позвонки, ребра, череп, длинные трубчатые) кортикальный слой утолщен, утрачена нормальная трабекулярная структура, может выявляться облитерация костномозговых полостей

Лучевая терапия на область резко увеличенной селезенки вызывает кратковременный положительный эффект, купируя явления абдоминального дискомфорта, однако возможно развитие глубокой цитопении.

Спленэктомия показана в основном в случаях глубоких гемолитических кризов, не поддающихся медикаментозной терапии, при угрозе разрыва селезенки и рецидивирующих ее инфарктах, при выраженном геморрагическом тромбоцитопеническом синдроме. Спленэктомия противопоказана в терминальной стадии, при тромбоцитозе и гиперкоагуляции.

Глюкокортикоидные гормоны назначают при анемии гемолитического характера, цитопениях, длительной лихорадке неинфекционного происхождения, артралгиях. Анаболические гормоны (неробол, ретаболил) показаны при анемии, обусловленной недостаточностью эритропоэза, длительном лечении глюкокортикоидными гормонами. При глубокой анемии применяют трансфузии эритроцитной массы; тромбоцитопенический геморрагический синдром служит показанием для переливаний тромбоконцентрата. При железодефицитной анемии назначают препараты железа.

источник

Это заболевание является хроническим относительно доброкачественным пролиферативным процессом клеток красного костного мозга (ККМ) с дальнейшим разрастанием фиброзной ткани в костномозговом канале, в результате чего возникают экстрамедуллярные, то есть находящиеся вне костного мозга, очаги кроветворения в других органах.

Частота встречаемости 0,5-1,2 на 100 тыс. человек в год, средний возраст заболевших 45-60 лет.

Главная причина болезни — мутация генетического материала клеток кроветворной системы, которая возникает за счёт провоцирующих факторов:

ионизирующего облучения, действующего на организм;
химических соединений, повреждающих клетки (соли тяжёлых металлов, нитраты, бензол, некоторые лекарства);
вирусных агентов, которые могут повреждать наследственный материал клеток (вирусы герпеса, гепатита, Эпштейна-Барр);
аутоиммунных процессов, запрограммированных с рождения;
спонтанных мутаций.

Красный костный мозг содержит клетки, которые являются предшественницами гемопоэза, то есть дают полноценные генерации разных ветвей кроветворения. Гигантские мегакариобласты и мегакариоциты ККМ являются предшественниками мелких пластинок кровотока — тромбоцитов. Эритробласты дают эритроциты, миелобласты — миелоциты и, в дальнейшем, разные виды содержащих гранулы лейкоцитов кровотока.

При сублейкемическом миелозе происходит мутация именно предшественниц зрелых клеток на уровне ККМ, это приводит к усилению пролиферации этих юных клеток, их быстрому и массивному делению, наводнению костного мозга и кровотока. Обычно в процесс вовлечены все перечисленные выше ростки кроветворения.

Избыточный синтез клеток не является благоприятным процессом, так как превалируют именно юные их формы, зачастую не имеющие даже хорошо сформированного ядра, гранул и других органелл, а в эритробластах, напротив, ядерная масса есть, но нет места для гемоглобина, занимающего почти весь объём зрелой клетки.

Заключительным этапом изменений в ККМ является рост соединительной ткани, постепенно вытесняющей пролиферирующие клетки. Сначала это тонкие ретикулиновые волокна, заменяющиеся в дальнейшем плотными коллагеновыми нитями. В конце можно наблюдать полное уплотнение (склероз) костного мозга, поэтому очаги кроветворения зачастую смещаются в печень и селезёнку, но и там со временем начинаются те же процессы фиброза.

Самые частые проявления заболевания (почти у половины больных): астенический синдром (слабость, недомогание, уменьшение работоспособности, небольшое увеличение температуры), боли в костях, выраженное увеличение печени и селезёнки. Последняя может одним из своих полюсов достигать малого таза и подвергать близлежащие органы компрессии. У больного выражен абдоминальный дискомфорт без явных болей в животе. При этом в периферической крови наблюдается высокий лейкоцитоз и тромбоцитоз, эритроцитов может быть много (при этом клинически это никак не выражается), либо мало (клинически — анемический синдром).

Несколько реже встречается малосимптомное течение: больной медленно худеет, иногда потеет по ночам, редко возникают кровотечения, непостоянный дискомфорт в левом боку. Крайне редко возникает желтуха, периферические отёки, увеличение лимфоузлов из-за наводнения их бластами, резкое увеличение мочевой кислоты вследствие обильного распада юных клеток в кровотоке.

Одним из осложнений заболевания являются тромбозы сосудов из-за высокого тромбоцитоза или кровотечения и тяжёлая анемия в случае гиперспленизма — усиления элиминации клеток кровотока селезёнкой.

Стоит помнить, что, чем моложе пациент, тем тяжелее протекает заболевание.

Существует несколько критериев для установления диагноза:

Биопсия костного мозга с изучением морфологии биоптатов. Обычно выявляют заполнение ККМ мегакариобластами, чуть реже — миелобластами, эритробластами. Иногда усилено деление клеток всех трёх ростков, в отдельных случаях эритропоэз, напротив, угнетён. Кроме того, выявляют ретикулиновый или коллагеновый фиброз.
Изменение картины периферической крови. В общем анализе крови находят юные клетки: ретикулоциты, метамиелоциты, иногда миелобласты; число эритроцитов повышено или снижено, тромбоцитов — обычно повышено. В биохимическом анализе крови часто повышен фермент ЛДГ и уровень мочевой кислоты.
Выявление соответствующей клиники болезни, особенно анемического синдрома и спленомегалии.
Цитогенетическое исследование с выявлением особых клональных маркеров.
Исключение истиной полицитемии, хронического миелолейкоза, волосатоклеточного лейкоза и других лимфо- и миелопролиферативных новообразований. Исключение фиброза по причине инфекций, аутоиммунных, хронических воспалительных процессов, метастазов рака в ККМ.

Полноценной диагностикой заболевания должен заниматься квалифицированный гематолог!

Для уменьшения пролиферации атипичных клеток при тромбоцитозе высокой степени, многолетнем выраженном увеличении печени и селезёнки и очагах кроветворения в них используются цитостатические препараты. С целью химиотерапии пациента обязательно помещают в гематологическое отделение, лечение происходит циклами и в сумме может занять до 9-12 месяцев. Чаще для лечения используют циклофосфан, миелобромол и препараты гидроксимочевины.

Если заболевание протекает доброкачественно, при этом нет выраженного увеличения или уменьшения количества клеток кровотока, а печень и селезёнка нормальных размеров, лечение состоит лишь из общеукрепляющих методов. Пациенту рекомендуется ограничить физическое и эмоциональное напряжение, избегать переохлаждения и респираторных инфекций, полноценно питаться, принимать витамины и иммуномодуляторы.

Иногда используется симптоматическое и патогенетическое лечение:

в случае увеличения мочевой кислоты в крови назначают аллопуринол;
при анемии назначают анаболические стероиды на 3-6 месяцев, но в случае её усугубления за время лечения можно перелить пациенту эритроцитарную массу (при уровне гемоглобина менее 70 г/л);
в случае тяжёлой гемолитической анемии вследствие усиления функций селезёнки возможно выполнение спленэктомии, то есть операции по удалению этого органа.

Наиболее современным и действенным методом всё-таки считается трансплантация больному донорских стволовых клеток для обновления генераций предшественников кроветворения, однако широкого применения этот метод пока не получил.

Жизненный прогноз считается относительно благоприятным. Сублейкемический миелоз очень редко протекает в злокачественной быстропрогрессирующей форме, поэтому продолжительность жизни человека с момента выявления болезни обычно составляет 10-15 лет. Однако работоспособность больного может быть значительно снижена, многие пациенты становятся инвалидами и нуждаются в надзоре за ними и уходе.

источник

Миелолейкоз (миелоидный лейкоз) — вид лейкоза. При этом заболевании некоторые клетки костного мозга превращаются в злокачественные, из которых вырабатываются патологические гранулоциты.

Влияние ионизирующих лучей — главная и основная достоверно доказанная причина болезни. В наше время идет изучение причин миелолейкоза.

1 Медленная (хроническая) — длится, примерно, 3 года. Особых симптомов нет, в основном это проявляется бледностью, потерей аппетита, слабостью, повышенной потливостью, иногда симптомами гриппа, так же может появиться боль под левым ребром.
2 Прогрессивная (длится 1-1,5 года). Перечисленные симптомы в пункте 1, приобретают более яркого характера, к ним добавляется еще боль в костях, частая лихорадка, зачастую увеличивается размер печени и селезенки. При правильном лечении можно обернуть течение болезни в первую стадию.
3 Финальная (стадия криза) — продолжительностью от 3 до 6 месяцев. На этой стадии прогрессивно увеличивается размер печени, иногда доходит до ее разрастания, боли усиливаются, а лихорадки учащаются, появляется кожная геморрагия и начинают кровоточить слизистые оболочки.

Необходимо употреблять продукты, в которых содержится витамины В, С, железо, медь, кобальт, никель и марганец. Все эти витамины и минералы помогут поддержать общее состояние больного, а так же помочь в восстановлении красных кровяных телец.

Продукты, которые содержат необходимые витамины и минералы:

1) животного происхождения: осьминог, треска, скумбрия, горбуша, мясо птицы, кролика, сельдь (жирная), молоко, желтки куриных яиц, творог, печень (свиная, говяжья), почки, язык, сыр);

2) растительного происхождения:

овощи: листья салата, лук порей, зеленый горошек, капуста (красная), перец болгарский сладкий (красный), хрен, петрушка (корень), фасоль, морковь, свекла красная (ни в коем случае не сахарная), картофель, тыква, синие (баклажаны), кукуруза, кабачки;
отвары из сухого или свежего шиповника;
фрукты (апельсин, мандарин, гранат, груша, вишня, крыжовник, виноград (темно-синий), авокадо, абрикос, лимоны, персики, смородина, земляника, яблоки, слива, черника);
крупы: овсянка, гречка, пшеничка, пшено, ячневая крупа, рис;
злаки;
хлеб пшеничный, приготовленный с использованием муки второго сорта.

Также, очень полезны продукты пчеловодства: мед (особенно темный), прополис.

Смешайте 20 грамм аира (корень), 60 грамм цветков кипрея узколистого, 15 грамм хвоща полевого, 10 грамм побегов омелы, 10 грамм чистотела, 20 грамм чаги (гриб на коре дуба), 20 грамм крапивы двудомной. Возьмите 10 грамм и залейте ¼ литра горячей воды, настаивайте пол часа, профильтруйте и выпейте. Сахара или меда добавлять нельзя.

Возьмите 2 цветка посевной гречихи, яснотки глухой и черной бузины, 2 листа перечной мяты, 3 листа жгучей крапивы, 3 плода облепихи и 2 ее листа. Смешайте. 10 грамм такого сбора залейте кипятком, выпить. Не подслащивать. Длительность приема не меньше 5 мес.

Смешать 4 грамма полыни, 3 грамма корневищ пырея и лапчатки серебристой. Вечером залить ½ литрами кипяченой воды (остывшей). Утром прокипятить, остудить, профильтровать. Такой настой нужно пить каждые 50 минут по 1 ст. ложке.

Возьмите 20 грамм листов ежевики (заранее измельченных), положить в термос и залить 200 граммами кипятка. Поставить настоятся (3 часа), профильтровать. Принимать 4 р на день по ¼ или ½ стакана. Обязательно за четверть часа до приема пищи. Если у больного внутреннее кровотечение, то такой настой необходимо принимать каждые 2 часа.

Взять 30 грамм корней ежевики (до этого засушить и измельчить), залить 300 миллилитрами горячей воды, варить на медленном огне 20 мин. Профильтровать настой нужно еще горячим. Принимать 3 р на день за пол часа до употребления пищи по одной-две ложки отвара.

Взять 6 грамм сабельника болотного (его еще называют огнецветом, суставником), залить 200 миллилитрами кипятка, проваривают 15 минут, затем дают остыть (нужно, чтоб отвар остывал на протяжении 45 минут). Фильтруют, доливают воды (чтоб получился первоначальный объем). Употреблять после еды 4 р в день по одной-две ст. ложки такого настоя.

Взять 50 грамм корней радиолы розовой (обязательно сухих и измельченных), залить пол литрами этилового спирта (40 %) (можно залить водкой). Настоять на протяжении двух недель в месте, защищенном от света. Профильтровать.

Употреблять в течении двух-трех недель:

детям: количество капель = количеству лет;
взрослым: принимать от 20 до 25 капель.

Принимать капли нужно вместе со столовой ложкой воды.

Взять 10 грамм сухих рыльцев крокуса (шафрана посевного), залить 200 миллилитрами воды. Настоять в течении часа. Профильтровать. Принимать три (пять) раз перед едой по одной (две) столовых ложек.

С черной шелковицы сделать настой, сок, варенье и принимать без каких-либо ограничений. Можно комбинировать с гранатовым соком, хурмой, соком красной свеклы. Если пить соком, то нужно принимать по ½ стакана по 3 раза в день.

источник

Этиология неизвестна. Заболевание имеет клональную опухолевую природу, злокачественная трансформация, как и при других миелопролиферативных опухолях, затрагивает раннюю клетку-предшественницу гемопоэза. Субстрат опухоли представлен продукцией одного, двух или трех ростков гемопоэза. Фиброз костного мозга имеет вторичный характер, что подтверждается обратным его развитием после успешной трансплантации костного мозга. Наряду с фиброзной трансформацией костного мозга может наблюдаться костная патология: увеличение числа трабекул, их уплотнение, новообразование неполноценной остеоидной кости.

Костномозговой фиброз и остеосклероз обычно коррелируют друг с другом и степенью спленомегалии. Их прогрессирование ведет к постепенному угасанию кроветворения в костном мозге, при этом наблюдается определенная последовательность распространения процесса: позвоночник (сверху вниз), ребра, грудина, подвздошные кости. Генез экстрамедуллярного гемопоэза связывают либо с активацией (возобновлением) очагов эмбрионального кроветворения, либо миграцией костномозговых предшественников (стволовых клеток) в селезенку и печень, что ведет к значительному их увеличению. Характерна трехростковая миелоидная пролиферация в этих органах, а также трубчатых костях (при редукции гемопоэза в плоских костях). При сублейкемическом миелозе отсутствуют характерные цитогенетические нарушения, как при хроническом миелолейкозе, однако иногда обнаруживают структурные изменения — трисомии 7 и 9.

Почти у 50 % больных имеется нейтрофильный лейкоцитоз (обычно 30•109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, часто отмечается и повышение абсолютного содержания базофилов. Однако у 20 % больных обнаруживают лейкопению (менее 4•109/л), особенно на поздних стадиях болезни. При вовлечении в патологический процесс двух ростков кроветворения (наряду с гранулоцитарным также тромбоцитарного) может отмечаться тромбоцитоз (иногда до 1000- 109/л), но он наблюдается в начале заболевания, в дальнейшем у большинства больных развивается тромбоцитопения в результате снижения продукции или повышенной секвестрации в селезенке. Циркулирующие тромбоциты значительно различаются по размеру и форме, встречаются гигантские формы. При поражении трех ростков нарушается и эритропоэз, чаще на ранних стадиях болезни, что проявляется эритроцитозом (вместе с лейкоцитозом и тромбоцитозом создается картина псевдоэритремии). Однако более чем у половины больных во время постановки диагноза обнаруживается анемия средней степени. По мере развития болезни анемия возникает неизбежно почти у всех больных. Причинами анемии являются неэффективный эритропоэз и затем его угасание, повышенная секвестрация эритроцитов в селезенке и гемолиз. В мазке крови выявляют эритроциты с базофильной пунктацией, измененной формой (пойкилоцитоз) и эритробласты.

Вследствие повышенной плотности кости пункция костного мозга нередко бывает затруднительной. Результат пункции во многом зависит от того, в какой участок костномозговой полости попала игла: из очага фиброза получают скудный пунктат, из очага опухолевого кроветворения — клеточный материал, представляющий собой миелоидные элементы на разных стадиях созревания. Наибольшую диагностическую ценность в распознавании заболевания имеет трепанобиопсия. В начале заболевания при гистологическом исследовании выявляют гиперклеточный костный мозг (у 20% больных), так что картину пунктата трудно отличить от таковой при эритремии. При специальной окраске костного мозга наблюдается повышение отложения ретикулина, у части больных выявляются коллагеновый фиброз, разделяющий очаги гиперплазии костного мозга, в дальнейшем развивается диффузный фиброз с остеосклерозом, при этом мегакариоциты могут сохраняться внутри фиброза. В спленограмме преобладают миелоидные клетки (наряду с гранулоцитами и мегакариоцитами также и нормобласты) и уменьшено содержание лимфоидных клеток.
Более чем у половины больных повышены активность щелочной фосфатазы лейкоцитов, сывороточный уровень цианокобаламина и цианокобаламинсвязывающих белков. В результате повышения клеточного обмена могут быть выявлены гиперурикемия и гиперурикозурия.

При рентгенологическом исследовании у половины больных обнаруживают утолщение кортикального слоя с уменьшением медуллярного пространства в связи с увеличением и утолщением трабекул кости. Течение болезни обычно пролонгированное, средняя продолжительность жизни больных составляет 4-5 лет от момента установления диагноза, 25 % больных доживают до 15 лет.
Заболевание может осложниться подагрой, инфарктами селезенки, гиперспленизмом, портальной гипертензией (вследствие фиброза печени, тромбоза печеночных вен, усиления тока крови через селезенку). Почти у 25 % больных возникают кровотечения, в том числе желудочно-кишечные (из-за тромбоцитопении и дисфункции тромбоцитов). Основными причинами смерти являются инфекции, сердечная недостаточность, геморрагии, прогрессирующая недостаточность костного мозга.

источник

Доброкачественный сублейкемический миелоз представляет собой самостоятельную нозологическую форму среди опухолей кроветворной системы. Субстрат опухоли составляют зрелые клетки одного, двух или всех трех ростков костного мозга — гранулоциты, тромбоциты, реже эритроциты. В костном мозге развивается гиперплазия миелоидной ткани (миелоз), разрастается соединительная ткань (миелофиброз), отмечается новообразование патологической остеоидной ткани (остеомиелосклероз). Разрастание в костном мозге фиброзной ткани носит реактивный характер. Постепенно развитие миелофиброза приводит в терминальных стадиях заболевания к замещению всего костного мозга рубцовой соединительной тканью.

Диагностируется главным образом в пожилом возрасте. В течение ряда лет больные не предъявляют никаких жалоб. По мере прогрессирования заболевания появляются слабость, утомляемость, потливость, ощущения дискомфорта и тяжесть в животе, особенно после еды. Отмечается покраснение лица, кожный зуд, тяжесть в голове. Основным ранним симптомом является увеличение селезенки, увеличение печени обычно не столь выражено. Гепатоспленомегалия может вести к портальной гипертензии. Частый симптом болезни — боли в костях, которые наблюдаются во всех стадиях болезни, а иногда длительное время являются единственным проявлением ее. Несмотря на высокое содержание в крови тромбоцитов, наблюдается геморрагический синдром, который объясняется неполноценностью тромбоцитов, а также нарушением свертывающих факторов крови.

В терминальной стадии заболевания отмечаются лихорадка, истощение, нарастание анемии, выраженный геморрагический синдром, саркомный рост в тканях.

Изменение в крови у больных с доброкачественным сублейкемическим миелозом напоминают картину «сублейкемического» хронического миелолейкоза. Лейкоцитоз не достигает высоких цифр и редко превышает 50 г/л. В формуле крови — сдвиг влево до метамиелоцитов и миелоцитов, увеличение количества базофилов. Гипертромбоцитоз может достигать 1000 г/л и более. В начале заболевания может быть повышение количества эритроцитов, которое в дальнейшем нормализуется. Течение заболевания может осложняться гемолитической анемией аутоиммунного происхождения. В костном мозге наблюдается гиперплазия гранулоцитарного, тромбоцитарного и эритроидного ростков наряду с фиброзом и остеомиелосклерозом. В терминальной стадии может отмечаться повышение бластных клеток — бластный криз, который, в отличие от хронического миелолейкоза, встречается редко.

При небольших изменениях в крови, медленном росте селезенки и печени активное лечение не проводится. Показаниями к цитостатической терапии являются: 1) значительное повышение числа тромбоцитов, лейкоцитов или эритроцитов в крови, особенно с развитием соответствующих клинических проявлений (геморрагии, тромбозы); 2) преобладание в костном мозге клеточной гиперплазии над процессами фиброза; 3) гиперспленизм.

При доброкачественном сублейкемическом миелозе применяют миелосан 2 мг ежедневно или через день, миелобромол 250 мг 2-3 раза в неделю, имифос 50 мг через день. Курс лечения проводится в течение 2-3 недель под контролем показателей крови.

Глюкокортикоидные гормоны назначают при недостаточности гемопоэза, аутоиммунных гемолитических кризах, гиперспленизме.

При значительной спленомегалии может быть применено облучение селезенки в дозах 400-600 рад. Для лечения анемического синдрома применяют анаболические гормоны, трансфузии эритроцитарной массы. Больным противопоказаны физио-, электро-, тепловые процедуры. Прогноз в целом относительно благоприятный, больные могут жить долгие годы и десятилетия находиться в состоянии компенсации.

Источник: Энциклопедия традиционной и нетрадиционной медицины

источник

Что такое Сублейкемический миелоз
Что провоцирует Сублейкемический миелоз
Патогенез (что происходит?) во время Сублейкемического миелоза
Симптомы Сублейкемического миелоза
Диагностика Сублейкемического миелоза
Лечение Сублейкемического миелоза
К каким докторам следует обращаться если у Вас Сублейкемический миелоз

В литературе не встретились данные о структуре заболеваемости сублейкемическим миелозом.

Примерная формулировка диагноза:

Сублейкемический миелоз; благоприятно протекающий вариант с медленным увеличением размеров селезенки и печени, нарастанием анемии, количества лейкоцитов, тромбоцитов и развитием миелофиброза.
Сублейкемический миелоз; остро протекающий вариант с выраженным увеличением селезенки и печени, ранним развитием властного криза, анемии, глубокой тромбоцитопении с геморрагическим синдромом (головной мозг, носовые и десневые кровотечения), миелофиброза.

Основные клинико-гематологические и рентгенологические изменения при сублейкемическом миелозе

Экстра медуллярный гемопоэз

источник

Опухолевый процесс кроветворной системы человека, сублейкемический миелоз, является самостоятельной нозологической единицей в перечне заболеваний кровеносной системы. Заболевание поражает мужчин и женщин в одинаковой степени, главное его отличие от других заболеваний кровеносной системы является поражение костей фиброзной склеротической заместительной тканью. Кости, в которых содержится красный костный мозг, поражаются и это влияет на процесс кроветворения.

Как опухолевый процесс, сублейкемический миелоз распространяется из созревших ростков костного красного мозга человека. Это могут быть ростки, образующие тромбоциты, гранулоциты и эритроциты. Заболевание сублейкемический миелоз, реже вызывают ростки, из которых производятся клетки эритроцитов.

Далее происходит сбой процесса кроветворения и образование миелоидов, в основном, лейкоцитов. Сублейкемический миелоз оставляет клеткам возможность созревать при повышенном разрастании заместительной ткани в костном мозге.

Последовательность преобразования изменений в костном мозге происходит постепенно. Костная измененная ткань имеет неполноценную структуру. Это начинается с разрастания в верхних костях, заканчивается снизу в костях, имеющих костный мозг.

Замещение патологическими тканями в костях происходит в таком порядке:

в позвоночнике сверху в низ;
в реберных костях сверху в низ;
грудина;
подвздошные кости.

При миелолейкозе может измениться преобладающий росток, диагноз тоже может измениться, также меняется число клеток эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

В патологическом развитии заболевания есть фазовое разделение, оно имеет название:

Полиферативный фазовый период характеризуется увеличением белых клеток крови лейкоцитов. Количество других клеток не меняется.

Далее, с развитием склеротического периода развитие кроветворения снижено для всех видов клеток, это состояние панцитопении.

Последняя фаза носит название бластного криза, что говорит о большом появлении в составе крови бластов, молодых незрелых клеток. Проявление бластного криза говорит о том, что миелоз может перейти в хронический вид течения. Симптомы проявления заболевания напрямую связаны с фазами.

Но они имеют постепенное развитие:

слабость и потливость;
боли в костях;
гипертермия скачкообразного характера;
уменьшение массы тела;
увеличение селезенки и печени;
желтизна кожи и слизистых;
темный цвет мочи.

Каждая фаза проявляется по-своему:

Для полиферативного фазового периода свойственно практически бессимптомное течение. Могут беспокоить боль в костях, сопровождающая больного весь период болезни. Жалоб больные не предъявляют на первых порах, но с усугублением процесса, все же возникает общая слабость в организме, повышенная потливость и нарушение температурного режима тела, которое представляет собой повышение и понижение скачками. Масса тела снижается без особых на то причин.
Склеротический фазовый период миелоза проявляется более выраженной картиной анемического состояния в человеческом организме. Чувство тяжести и ноющая боль в левом подреберье из-за увеличения селезенки и гепатомегалия, увеличение печени. Кожа бледнеет и постепенно приобретает желтизну.
Для последней фазы желтый цвет кожи приобретает более яркий оттенок, желтушность проявляется в окраске слизистых оболочек и глаз больного человека. Это зависит от большого количества такого вещества, как билирубин. Он в свободном состоянии наблюдается в крови из-за массового разрушения эритроцитов. От этого цвет мочи приобретает темный цвет. На ногах образуются петехиальные высыпания, из-за развития нарушения в образовании тромбоцитов, влекущие за собой тромбоцитопению.

В крови наблюдаются изменения ее состава и появление различных нарушений при миелозе, это определяется анализом крови, когда выявляются:

нейрофильная форма лейкоцитоза;
появление миелоцитов;
увеличение базофилов;
лейкопения;
эритроцитоз;
гемолиз.

В различных случаях у заболевших могут наблюдаться следующие картины:

Половина больных миелозом страдает лейкоцитозами, эта нейрофильная разновидность характеризуется появлением миелоцитов. Миелоциты – это незрелые лейкоциты, в нормальном составе крови у здорового человека их наблюдаться не должно.
Еще наблюдается сильное увеличение базофилов. Базофилы — это ответственные за иммунитет клетки крови, состав которых в кровеносной системе человека сравнительно небольшой. Он увеличивается при воздействии на организм чужими или атипичными агентами.
У пятой части заболевших, наоборот, возникает лейкопения, снижение уровня белых клеток лейкоцитов, чаще на стадии бластного кризиса. Развивается тромбоцитопения из-за нарушения ростка, отвечающего за производство тромбоцитов, они отличаются по размеру и форме от нормальных. Бывают даже гигантские размеры.
Развивается эритроцитопения из-за нарушения эритропоэза, и у больных появляются анемические признаки. Этот процесс неизбежен и заканчивается полным угасанием производства здоровых эритроцитов и заменой их видоизмененными формами с последующим быстрым разрушением.

Результат показывает поражение определенного мозгового ростка фиброзным разрастанием и содержимое, как правило, имеет скудное количество. Этот материал исследуется на состав миелоидных компонентов разных стадий развития.

Трепанобиопсический диагностический метод является самым достоверным по сравнению с предыдущим, пункцией. Он дает возможность определения коллагенового фиброза, который делит фиброзные очаги.

На рентгеновском снимке видно, что кортикальный слой утолщен и медуллярные пространства уменьшены. Это происходит из-за утолщения костных трабекул.

Прогноз болезни неблагоприятный, и имеет жизненную продолжительность больных от 4 до 15 лет от начала симптоматики.

Осложнения сопутствующие миелозу имеют разнообразную картину:

инфаркты селезенки;
гиперспленизм;
фиброзное поражение печени;
подагра;

портальная гипертензия;
тромбоз печеночных вен;
увеличение тока крови через селезенку.

Четвертая часть заболевших людей испытывают желудочно-кишечные кровотечения из-за проблем с нарушенной функцией тромбоцитов. Чаще всего болеют миелозом люди пожилого возраста.

Смерть наступает из-за поражения организма различными инфекциями, развития недостаточной работы сердца и прогрессирующего нарушения кровообращения.

Дифференцируют миелоз с метастатическими поражениями костной ткани при онкологических поражениях органов человеческого тела.

Если нет видимых нарушений в крови и увеличения селезенки, лечение будет симптоматическое.

Показаниями к лечению цитостатиками будет увеличение клеток крови определенного вида или нескольких видов сразу.

Также являются причиной назначения цитостатической терапии:

проявление тромбозов и геморрагических синдромов;
увеличение селезенки;
гиперплазия костного мозга.

Цитостатики – это препараты противоопухолевого действия. Они нарушают рост и размножение атипичных, дестабилизирующих нормальное состояние человеческого организма клеток.

Для лечения увеличенной селезенки метод радиотерапии применяется в комплексе с гормонотерапией глюкокортикоидными препаратами. Иногда применяется спленэктомия, удаление этого органа путем тотальной резекции. Это не увеличивает продолжительность жизни,только облегчает симптоматику, вызываемую гиперспленизмом.

Бластный кризис и острый лейкоз сходны по методам лечения. Оно заключается в восстановлении процесса кроветворения и уничтожении клеток опухоли для восстановления цитогенетической ремиссии.

При миелозе трансплантация костного мозга имеет эффективное действие, если:

человек не старше 50-летнего возраста;
есть подходящий донор;
операция проводится в самые короткие сроки после выявления заболевания.

При анемии показано проведение гемотрансфузий и введение кортикостероидов. Геморрагический тромбоцитопенический синдром является показанием введения плазмы и компонентов крови.

Профилактика миелоза заключается в ведении здорового образа жизни и отказа от вредных привычек с правильным питанием и физическими нагрузками.

источник