Народные средства лечения периартериит узелковый

По МКБ-10-М30 Узелковый полиартериит и родственные состояния.
Эпидемиология. Заболевание редкое, поэтому эпидемиология не изучена. Ежегодно регистрируется 0,2—1 новый случай болезни на 100 тыс. населения. Мужчины болеют в 3—5 раз чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез. В развитии УП можно выявить два существенных фактора: непереносимость лекарств и персистирование вируса гепатита В. Известно около 100 препаратов, с которыми можно связать развитие УП. Лекарственный васкулит чаще всего развивается у лиц с отягощенным аллергическим анамнезом.
Большое внимание уделяется вирусной инфекции.
У 30—40% больных обнаруживается в крови поверхностный антиген гепатита В (HBsAg), а также другие антигены гепатита В (HBeAg) и AT к антигену HBcAg, который образуется при репликации вируса.
Имеются факты, говорящие о генетической предрасположенности, хотя с определенным HLA-антигеном связь не установлена. В патогенезе УП имеютзначение иммунокомплексный процесс и гиперчувствительность замедленного типа, при которой ведущую роль играют лимфоидные клетки и макрофаги, отмечается нарушение функции Т-лимфоцитов.
Найдены ЦИК, в состав которых входит австралийский антиген. Эти ИК обнаружены в сосудах, почках и других тканях.

Патоморфология. УП представляет собой поражение артерий мышечного типа мелкого и среднего калибра, причем в процесс вовлечена вся стенка сосуда; в ней происходят все фазы развития повреждения соединительной ткани. В дальнейшем в этих же зонах появляется воспалительная клеточная инфильтрация всех слоев стенки сосуда, осуществляемая полиморфноядерными лейкоцитами с примесью эозинофилов, которая заменяется инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Исход этого — фиброз стенки сосуда, что ведет к образованию микроаневризм.
Так как процесс сегментарный, то между микроаневризмами имеются неповрежденные участки сосуда, что дает образования типа узелков.
Эти изменения сосуда вызывают поражение соответствующего органа, а поражение интимы, ее пролиферация способствуют тромбозам. Нарушение проходимости сосуда ведет к инфарктам в соответствующих областях, начиная от почеки кончая ИМ. На протяжении одного сосуда можно встретить все стадии процесса.

Клинические проявления.
Системность заболевания прослеживается с самого начала его клинической манифестации.
Процесс начинается постепенно, реже остро (после приема некоторых лекарственных препаратов), с лихорадки, миалгий, болей в суставах, кожных высыпаний и похудения.
Иногда его дебют напоминает ревматическую полимиалгию.
Лихорадка имеет место у подавляющего большинства больных.
Однако отдельное изолированное повышение температуры наблюдается редко. В начале заболевания характерно выраженное похудение вплоть до кахексии. Значительная потеря массы тела, как правило, свидетельствует о высокой активности болезни.
Миалгии встречаются у 30—70% больных и часто связаны с воспалением сосудов, снабжающих кровью поперечно-полосатую мускулатуру.
Типичны интенсивные боли в икроножных мышцах, иногда вплоть до обездвиживания.
Артралгии встречаются более чем у половины больных, особенно в дебюте болезни. Примерно в четверти случаев имеет место транзиторный, недеформирующий артрит с вовлечением одного или нескольких суставов.

Поражение кожи наблюдается у 25-60% больных, может быть одним из первых проявлений болезни. Преобладают сосудистая папуло-петехиальная пурпура, реже — буллезные и везикулезные высыпания.
Подкожные узелки обнаруживаются редко.
Полинейропатия встречается у 50-70% больных.
Этот синдром относится к числу самых частых и ранних признаков заболевания.

Клинически нейропатия проявляется интенсивными болями и парастезиями. Иногда двигательные расстройства предшествуют нарушению чувствительности. Нередко отмечаются головные боли.

Описаны гиперкинетический синдром, инфаркты мозга, геморрагический инсульт, психозы.
Поражение почек наблюдается у 60—80% больных УП.
По современным представлениям при классическом УП преобладает сосудистый тип почечной патологии.
Воспалительные изменения, как правило, затрагивают междолевые артерии и редко артериолы. Полагают, что развитие ГН нехарактерно для этого заболевания и наблюдается главным образом при микроскопическом ангиите.
Быстрое нарастание почечной недостаточности обычно связано с множественными инфарктами почек.
Наиболее частыми признаками поражения почек при классическом УП являются умеренная протеинурия (потеря белка 4 кг (потеря массы тела с момента начала заболевания на 4 кг и более, не связанная с особенностями питания и т. д.).
2. Сетчатое ливедо (пятнистые, сетчатые изменения рисунка кожи на конечностях и туловище).
3. Боль или болезненность яичек (ощущение боли или болезненности в яичках, не связанное с инфекцией, травмой и т. д.).
4. Миалгии, слабость или болезненность в мышцах нижних конечностей (диффузные миалгии, исключая плечевой пояс и поясничную область, слабость мышц или болезненность в мышцах нижних конечностей).
5. Мононеврит или полинейропатия (развитие мононейропатии, множественной мононейропатии или полинейропатии).
6. Диастолическое давление >90 мм рт. ст.
7. Повышение мочевины или креатинина крови (повышение мочевины > 40 мг% или креатинина > 15 мг%, не связанное с дегидратацией или нарушением выделения мочи).
8. Инфекция вирусом гепатита В (наличие HBsAg или антител к вирусу гепатита В в сыворотке крови).
9. Артериографические изменения (аневризмы или окклюзии висцеральных артерий, выявляемые при ангиографии, не связанные с атеросклерозом, фибромаскулярной дисплазией и другими невоспалительньши заболеваниями). 10. Биопсия: нейтрофилы в стенке мелких и средних артерий (гистологические изменения, свидетельствующие о присутствии гранулоцитов или гранулоцитов и мононуклеарных клеток в стенке артерий).

УП диагностируется после исключения всех других возможных причин лихорадки у детей.
Это означает, что должны быть исключены инфекции.
Диагноз предполагается при персистенции клинических симптомов и доказательства наличия маркеров воспаления в крови.

Диагноз подтверждается выявлением сужений и выпячиваний (аневризм) в кровеносных сосудах на ангиограмме.
Наличие воспаления кровеносных сосудов в коже и почках, выявленное при биопсии, может также подтвердить диагноз.

Течение УП обычно тяжелое, так как поражаются многие жизненно важные органы. По темпам развития болезни, прогрессирования УП может быть различным. В оценке активности болезни, кроме клинических данных, имеют значение лабораторные показатели, хотя они и неспецифичны. Отмечаются ускоренная СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия, нарастание у-глобулинов, повышается количество ЦИК, снижается содержание комплемента.

Лечение. Необходимо сочетание ГКС с циклофосфамидом или азатиоприном. При активном процессе цитостатики применяют из расчета 3-2 мг/кг массы тела на фоне 20-30 мг преднизолона.
Получив определенный клинический эффект, необходимо продолжитть поддерживающую терапию.
Важнейшим является коррекция АД всеми известными средствами (периферические вазодилататоры, b-блокаторы, салуретики, клофелин и т. д.).
Используют средства, улучшающие периферическое кровообращение и обладающие антиагрегантными свойствами: курантил, трентал. Ниже представлена общая схема лечения больных тяжелыми формами системных некро- тизирующих васкулитов.

Эскалационная терапия при активном тяжелом заболевании с повышением креатинина >500 ммоль/л или с легочными геморрагиями: 7—10 процедур плазмафереза в течение 14 дней (удаление плазмы в объеме 60 мл/кг с замещением ее равным объемом 4,5-5% человеческого альбумина) или пульс-терапия метилпреднизолоном (15 мг/кг/сут) в течение 3 дней.

Если возраст больных 60лет. Количество лейкоцитов должно быть > 4,0×10*9/л.

Преднизолон 1 мг/кг/сут (максимально 80 мг/сут); снижать каждую неделю до 10 мг/сут в течение 6 мес.

Поддерживающая терапия.
Азатиоприн 2 мг/кг/сут.
Преднизолон 5—10 мг/сут.

При носительстве HBsAg ведение больных УП в целом не отличается от такового у других пациентов.
Однако при обнаружении маркеров активной репликации вируса гепатита В показано назначение противовирусных препаратов (ИФ-а и видарабин) в сочетании со средними дозами ГКС и повторными процедурами плазмафереза, в то время как применение высоких доз цитостатиков менее целесообразно.

Прогноз неблагоприятный и зависит от формы болезни и темпов прогрессирования.

источник

Периартритом является заболевание, которое можно характеризовать, как воспалительный процесс. В тканях около крупных суставов (капсула сустава, связки, которые окружают сухожилия и мышцы). Лечение периартрита народными средствами под присмотром врача и по его рекомендациям. Ни при какой ситуации не должно быть самодеятельности.

В основе распознавания синдрома узелкового периартрита лежит пестрая и богатая полиорганная клиническая картина главный источник все еще частых диагностических ошибок. Тем не менее надлежащая синтетическая оценка анамнеза и симптомов периартрита, определяемых уже при первичном исследовании больного и появляющихся в динамике, залог успешного толкования и без прижизненного гистологического исследования. Правильная диагностика периартрита возможна только при достаточном знакомстве врачей с данным заболеванием и соответствующей настороженности их в отношении этого поражения почек при туберкулезе.

В заключение подчеркнем о важности диагностирования и лечения, что изложенные выше мысли и пути маневрирования при определении симптомов и проявлений периартрита подтверждают необходимость ознакомления фтизиатров с современными принципами распознавания нефропатии у больных туберкулезом. Они еще раз выдвигают уже высказанное нами настоятельное требование создания специализированных нефрологических отделений при больших фтизиатрических стационарах по типу почечных центров, что нашло отражение в резолюции последнего VII Всесоюзного съезда фтизиатров и соответствующих организационно-методических мероприятиях по борьбе с вне легочным туберкулезом вообще (В. М. Козлюк, 1966) и туберкулезом мочеполовой системы в частности (П. С. Сорокаумов, 1964). Пока люди выбирают средства простой народной медицины от периартрита, ощущается острая нехватка узких специализированных отделений. В названных блоках следует внедрить весь комплекс урологического и нынешних тестов нефрологического исследования больных при лечении болезни народными средствами либо медикаментами. Диагностическую значимость которых мы апробировали у достаточного числа больных периартритом, наблюдая их состояние в динамике.

Их много, поэтому постановка диагноза возможна лишь после ряда исследований и заключений. И прежде чем выбрать подходящее средство, нужно порой приложить немало усилий. При туберкулезе узелковый периартрит встречается казуистически редко, преимущественно в виде сочетающегося заболевания. Однако в связи со свойственной ему своеобразной клинической картиной-проявлением универсальной аллергической реакции всей сосудистой стенки в виде панартериита, он, несомненно, заслуживает до терапии периартрита упоминания хотя бы уже потому, что подобная гиперергическая реакция сосудистой системы является характерным ее ответом при первичной туберкулезной инфекции. Народные средства могут тут как помочь, так и нанести вред, потому выбираются аккуратно и с подачи специалистов.

Указанный комплекс как отдельную нозологическую единицу в 1886 г. описали терапевт Kussmaul и патологоанатом Maier под названием узелкового периартрита по симптомам и признакам, хотя своеобразный аневризматический диатез, который еще в 1851 г. диагностировал Rokitansky, как полагал Eppinger (1887)1. в действительности был узелковым периартритом.

Не останавливаясь подробно на вопросах диагностики, клиники и вариантов течения симптомов узелкового периартрита, выбора средств терапии, укажем, что последние изложены в специальных монографиях (М. Д. Злотников, 1934; И. Т. Теплов, 1941; Р. В. Волевич, 1960) и в недавно опубликованном оригинальном труде Е. М. Тареева (1965).

Нередко встречаются внутри-сосудистые тромбы и околососудистые кровоизлияния. В некоторых очагах описанные изменения острого периода узелкового периартрита замещаются грануляционной тканью, что приводит к сужению просвета сосудов. Вокруг сосудов образуются узловатые утолщения. Наблюдаются изменения типа моно или полиморфизма в смысле наличия при последнем различных фаз процесса (острой, обострения, заживления), средства для борьбы с недугом требуются сразу после выявления.

Клинически отличительной чертой периартрита, как и других коллагенозов вообще, является пестрота симптомов. Различие симптоматики заболевания у отдельных больных обусловливается преимущественным поражением сосудов того или иного органа. Выбирая народные средства от периартрита, важно понимать, с какими осложнениями и последствиями приходится иметь дело. Встречаются поражения почек, сердца, мышц, нервов, кожи и, что особенно важно для фтизиатра, легких с кавернозным синдромом (Canivet и др., 1964) и развернутой картиной неспецифических легочных процессов, описанных Е. М. Тареевым и В. А. Насоновой (1957, 1960, 1962), или развитием в коже околососудистых узелков. В таких случаях периартрита при постановке диагноза приходится иметь ввиду также узловатый аллергический васкулит туберкулезного и нетуберкулезного характера и узловатую эритему (Л. Н. Машкиллейсон)

В крови больного периартритом определяется лейкоцитоз, эозинофилия, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Потому важно делать упор на средства, способные устранить негативные проявления.

В белковой формуле — преобладание у-глобулинов. Это верный симптом болезни.

Нередки также боли в животе, тошнота, рвота, кровавый понос, иногда увеличение печени с желтухой. Поэтому народные средства важно подбирать с щадящими компонентами.

Больные периартритом отмечают различные боли в суставах, мышцах, предъявляют многие, вполне обоснованные жалобы неврологического характера, интерпретируемые, к сожалению, как варианты вегетоневроза, истерии и других подобных заболеваний, без оказания необходимой помощи становится только хуже. Но средства не могут быть случайными, в идеале посоветовать подходящие методы может лишь врач, который поставил диагноз или знает полную клиническую картину.

Изменения почек при периартрите, наблюдаемые почти в 80%, обусловливают протеинурию, микро- или макрогематурию, цилиндрурию с нарушением функции в виде олигурии, гипостснурии, недостаточного выделения фенолсульфон-фталеина и нарастающей азотемии.

Настойка из трав — фиалка, береза, крапива, ива.

Вам потребуются такие травы:

• трехцветная фиалка,
• повислая береза,
• двудомная крапива,
• кора такого дерева, как ива.

Первым делом вам необходимо перемешать такие народные средства – по одной части первых трех растений из списка, приведенного ранее, а также две части четвертого компонента. Залить водой. Состав для больных с периартритом по половине стакана пять раз в день до приема пищи.

Настой из трав — календула, крапива, стальник, тысячелистник, хвощ, лен. Это средство прекрасно работает.

• одна часть цветов календулы (лекарственной),
• одна часть листьев крапивы (двудомной),
• две части корня стальника полевого,
• две части травы тысячелистника,
• две части трава хвоща полевого,
• две части семян льна обыкновенного.

Чтобы избавиться от периартрита домашними средствами и рецептами, достаточно употреблять в качестве настоя, одну треть стакана, четыре раза в сутки. Помогает снять симптомы и проявления периартрита, оказать воздействие на течение и даже первичные причины.

Настойка из трав — толокнянка, грыжник, василек, горец, кукурузные рыльца, почки березы.

Для следующего настоя от периартрита вам потребуются такие травы для действенного средства:

• три части листиков обыкновенной толокнянки,
• две части травы душистого грыжника,
• две части цветов синего василька,
• две части такой травы, как птичий горец,
• три части рылец кукурузы,
• три части почек березы.

Приготовление состава от периартрита: все ранее указанные компоненты тщательно перемешиваем, после чего четыре столовых ложки получено смеси заливаем одним литром кипятка, затем в домашних условиях даем настояться пять минут, после снова кипятим, потом снова даем настояться, только теперь в течение получаса. Совершив все ранее перечисленные действия, процеживаем средство, теперь оно готово к применению при периартрите. Употреблять его нужно, когда он еще теплый, половину стакана четыре раза в день, через один час после приема еды.

Компресс по народному рецепту

• две части цветов ромашки (аптечной),
• две части такой травы, как лекарственный донник,
• одну часть листьев лекарственного алтея.

Приготовление средства в домашних простых условиях: все ранее упомянутые компоненты следует предварительно измельчить до состояния кашицы. Сделать это можно просто измельчая травы ножом, либо же воспользоваться блендером. Полученную кашицу с народными средствами нужно прикладывать к местам, которые у вас болят. Можно завернутую в марлю. Для терапии больного со сложным периартритом нужно прикладывать в горячем виде.

Этиотропная терапия направляется и на туберкулез и на неспецифическую инфекцию как важный источник отдельных форм нефропатий. Патогенетическое лечение включается для коррегирования патофизиологических расстройств при периартрите, непосредственно возникающих при туберкулезе или сопутствующих ему заболеваниях почек, и тех патологических процессов, которые, являясь следствием последних, сами по себе требуют особого использования народных рецептов.

Определить конкретную методику народного лечения и терапевтическую тактику при различных заболеваниях почек зачастую невозможно, так как у разных больных туберкулезом, имеющих одну и ту же нефропатию, она не однотипна. Тем не менее, важно учитывать следующие особенности средств при поражении почек, при туберкулезе с учетом фармакодинамических свойств используемых туберкулостатических препаратов I и II ряда и иных медикаментов вообще.

Поэтому практически особо важным представляется определение той максимальной суточной или курсовой дозы кортикостероидов, введение которой под защитой хирургического вмешательства реноваскулярной гипертонии вообще (Б. В. Петровский и В. С. Крылов, 1968). Так, успешная победа над периартритом и злокачественной гипертонией после нефрэктомии гипопластической почки по народным рецептам у больной туберкулезом недавно описал Mirecki (1963). Автор наблюдал, что у больной спустя год после удаления почки понизилось артериальное давление и купировались клинико-электрокардиографические признаки гипертензивного сердца. Средства сработали очень хорошо.

Плечелопаточный периартрит является таким заболеванием, при котором воспалительным процессом охватываются структуры, которые окружают сустав плеча. Народное лечения плечелопаточного периартрита простое, однако требуют предварительного согласования с лечащим врачом.

Настойки от плечелопаточного периартрита

Вам потребуются: одна столовая ложка зверобоя, один стакан кипятка. Приготовление средства народного с натуральными компонентами. Предварительно измельчаем зверобой в домашних условияъ, после чего пересыпаем его в удобную посуду, заливаем стаканом кипятка, даем настояться в течение тридцати минут. Готово. Лечебный настой употребляем при лечении одной по столовой ложке, четырежды в день.

Для создания средства вам потребуется пять грамм черной смородины. Приготовление: Предварительно измельчить смородину, после чего залить стаканом кипятка. Дать настояться в течение двадцати минут. Употреблять от периартрита половину стакана, в домашних условиях два-три раза в день.

Водочная настойка календулы. Вам потребуются: пятьдесят грамм травы календулы, пол литра водки. Приготовление состава от периартрита: Все очень просто, календулу заливаем водкой и даем настояться в течение пятнадцати дней. Применять средство народной медицины для растирания больной области плечевого сустава.

Отвары и компрессы для домашней терапии

Вам потребуется десять грамм крапивы. Приготовление средства при сложном периартрите от его симптомов и проявлений: предварительно засушенную крапиву измельчить. Насыпать в удобную емкость, залить кипятком. На водяной бане греть в течение пятнадцати минут. Употреблять одну столовую ложку приблизительно три-четыре раза в день.

Отвар из трав и плодов растений от периартрита. Вам потребуются: березовые почки, мята, плоды кориандра, а также корня одуванчика. Все ингредиенты взять в равных пропорциях, залить кипятком, дать настояться. Использовать для растирания при периартрите. Лечение периартрита в домашних условиях народными средствами важно проводить регулярно. Процедуру повторять три раза в день.

Отвар из трав. Вам потребуются: мята, ромашка, корень лопуха, подорожник. Использовать для растирания.

Для лечения вам потребуется корень столового хрена. Приготовление: Первым делом измельчить корень столового хрена, затем кашицу нагреть, после чего завернуть в марлю и прикладывать в качестве компрессов на пораженное плечо.

Хорошо помогает такое лечение у больных при периартрите. Листья лопуха нагреть и делать из них компрессы на пораженную болезнью область. В домашних условиях этот простой рецепт справляется отлично, народные средства стоят недорого, а действуют хорошо.

Структуры, которые образовывают сустав (головка плечевой кости, суставная поверхность лопаточной кости, гиалиновый хрящ), не являются воспаленными, они не изменяются, а сама суставная капсула, ее связки, сухожилия, которые находятся вокруг плечевого сустава – основная цель поражения периартрита.

В домашних условиях его лечение поможет на время снять болевые ощущения народными средствами, но следует помнить, что болезни суставов и их образований достаточно серьезные и распространенные заболевания. Периартрит победить можно, но наберитесь терпения. Приветствуется консультация специалиста.

источник

Узелковый периартериит – иммунопатологическое воспаление сосудов. Патология протекает с преимущественным поражением артерий мелкого и среднего калибра. Симптомы узелкового периартериита весьма разнообразны, что затрудняет диагностику. Несвоевременная терапия ведет к тяжелым осложнениям, прогноз на лечение которых в большинстве случаев неблагоприятный.

Заболевание, характеризующееся воспалительно-некротическим поражением периферических, мелких и средних висцеральных артерий, в медицине называется узелковый периартериит. Лечение и симптомы (на фото показана пораженная область) зависят от возраста пациента и особенностей организма. У патологии есть еще одно название — болезнь Куссмауля-Майера.

Для заболевания характерно поражение артерий мышечного типа с формированием сосудистых аневризмов («узелков»), отсюда и название. Патологический процесс затрагивает не только наружную оболочку сосуда, он распространяется на все слои сосудистой стенки. Воспалительные изменения носят системный характер – поражаются сосуды и артерии разного уровня и калибра. Однако артерии мышечного и мышечноэластического типа поражаются все же больше.

Узелковый периартериит (фото в статье) относят к редким заболеваниям. Однако наблюдается четкая тенденция к его распространению. Способствует этому размытость этиологии и отсутствие специфических клинических признаков. Эпидемиология изучена слабо, в год регистрируется 1 случай на 100 тыс. населения. Чаще всего заболевание встречается у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.

Этиология заболевания доподлинно не установлена. Наиболее распространенной причиной возникновения узелкового периартериита (симптомы — косвенное тому подтверждение) является аллергия. Наиболее часто гиперергическая реакция сосудов возникает на пенициллины, препараты йода, сульфаниламиды, аминазин, ртуть, введение чужеродных сывороток. При исследовании биоматериала на биопсию в период обострения заболевания, в базальных мембранах сосудистых петель обнаруживаются антитела к аллергенам иммуноглобулины IgG, IgA, IgM.

Также есть все основания полагать, что причиной развития патологического процесса является вирусная инфекция. Чаще всего провоцирует развитие воспалительного процесса артерий сывороточный гепатит. Антитела к гепатиту В обнаруживаются в стенках пораженных артерий и мышцах. В 40 % случаев узелкового периартериита наблюдается длительное сохранение вируса HBsAg.

Существовала гипотеза о том, что артерии поражаются после перенесенного острого заболевания, возбудителем которого является стафилококк или стрептококк. Суть теории строилось на том, что возбудитель оказывает опосредованное токсическое действие на сосуды. Но у пациентов с периартериитом так и не удалось обнаружить грамположительные кокки.

Помимо основных причин, существуют факторы риска:

• Постоянно повышенное кровяное давление.
• Врожденная слабость эластического слоя сосудов.
• Ослабление стенок сосудов из-за токсического воздействия (алкоголь, наркотики).
• Облучение солнечной радиацией.
• Гипотермия.
• Профилактические прививки.

Общепринятой систематизации для заболевания не существует. В зависимости от локализации пораженных сосудов и симптомов, узелковый периартериит (фото представлено выше) классифицируют следующим образом:

• Классический, или поливисцеральный. Сопровождается лихорадкой, сильным истощением, мышечно-суставными болями. Прогноз при клиническом варианте чаще не благоприятный. Но рациональная профилактика может значительно удлинить срок жизни больного.
• Астматический, или эозинофильный. Во многих зарубежных странах заболевание носит название аллергический ангиит или синдром Черга-Штраусса. На начальных стадиях возникают приступы астмы, которым, как правило, предшествует гиперчувствительность к лекарственным препаратам, отсюда и название.
• Кожно-тромбангиитический. Основные симптомы узелкового периартериита – поражения кожи с образованием сосудистых аневризм, размером с чечевицу, болезненных при пальпации. В некоторых случаях наблюдаются некрозы мягких тканей, слизистых, гангрена конечностей. Кожный вариант развития болезни считается наименее опасным.
• Моноорганный. Такой вариант встречается очень редко, как правило, поражается какой-то один орган: почка, желчный пузырь. Диагноз ставится только при гистологии удаленного пораженного органа или при исследовании биоматериала, взятого при биопсии органа.

Также патологию классифицируют по скорости течения:

• Медленное прогрессирование свойственно для кожного варианта болезни Куссмауля-Майера. Отличается частыми рецидивами.
• Стремительное прогрессирование связано с поражением почек и артериальной гипертензией. Иногда патология развивается молниеносно, пациент умирает через год.

С помощью гистологических и гистохимических исследований было установлено, что морфологические изменения в сосудах при периартериите протекают в определенной последовательности.

Сначала возникает слизистая дистрофия стенок сосудов. Из-за разделения на части белково-полисахаридных комплексов соединительной ткани повышается сосудистая проницаемость. Дальше возникает фиброзный некроз, характеризующийся выпадением в стенки артерий масс фибрина. На этом фоне развивается воспалительная реакция клеток, при которой стенки сосудов лимфоцитами, лейкоцитами. Также в инфильтрате выявляются фибробласты, плазмоциты, которые очень быстро становятся преобладающими, что приводит к склерозу стенок артерий.

Заболевание развивается сразу или последовательно во многих органах. Но наиболее часто поражаются при узелковом периартериите почки, сосуды сердца, мозга, кишечника. В пораженных артериитом тканях и органах возникают местные изменения:

• Геморрагии – кровоизлияния различной тяжести.
• Нарушение клеточного обмена паренхимы.
• Образование язв и некрозов в пораженных очагах.
• Инфаркты с образованием рубцов.
• Нарушение эластичности сосудов.
• Цирротические изменения.

Распространенность воспаления сосудов и тяжесть, обусловленная процессом вторичных изменений, весьма разнообразны, что говорит о заболевании как о полиморфном.

Заболевание начинается с общих клинических проявлений. Независимо от того, какой орган поражен, характерными признаками воспаления сосудов являются лихорадка, мышечно-суставные боли и похудание. Из-за большого разнообразия симптомы узелкового периартериита объединяют в синдромы, определяющие специфику клинической картины.

Почечный синдром наблюдается примерно у 90 % пациентов и характеризуется следующими признаками:

• Стабильная артериальная гипертензия.
• Заболевание сетчатки глаз с последующей потерей зрения.
• Обнаружение в моче белка, эритроцитов.
• Разрыв сосуда почки.
• Почечная недостаточность развивается в течение трех лет.

Абдоминальный синдром чаще наблюдается в начале патологии:

• Постоянные, нарастающие боли в животе.
• Понос, частота стула до 10 раз в день.
• Из-за тошноты развивается анорексия.
• Воспаление брюшины.
• В результате разрыва язв возникают желудочные кровотечения. Подобная симптоматика серьезно затрудняет лечение узелкового периартериита.
• Если причиной развития патологии стал сывороточный гепатит, нередко наблюдается развитие хронических форм гепатита и цирроза печени.

Кардиальный синдром встречается примерно у 70 % больных:

• Мелкоочаговые инфаркты миокарда.
• Разрастание соединительной ткани в сердечной мышце.
• Нарушение ЧСС.
• Сердечная недостаточность.

Легочный синдром проявляется у половины больных периартериитом:

• Бронхиальная астма.
• Кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, иногда крови.
• Повышение температуры.
• Усиливающиеся признаки дыхательной недостаточности.

• Поражение периферических нервов.
• Расстройство чувствительности мышц.
• Мышечная слабость.
• Болезненность мышц, преимущественно икроножных.

Маленьких пациентов, страдающих иммунопатологическим воспалением сосудов меньше, чем взрослых. И это, пожалуй, единственный плюс. Девочки и мальчики болеют с одинаковой частотой и в любом возрасте.

Симптомы узелкового периартериита у детей в основном такие же, как у взрослых:

• Высокая температура, тяжело поддающаяся лечению.
• Нарастающая слабость.
• Снижение веса. Для детей даже незначительное похудание может повлечь серьезные проблемы.
• Боли в мышцах.
• Синюшный окрас ладоней и подошв.
• Некрозы кожи в основном на руках и ногах.
• Отеки слизистых.

У детей чаще возникают классический или кожно-тромбангиитический варианты узелкового периартериита (фото представлено выше). Причем кожный встречается в основном у детей дошкольного возраста. Помимо общих симптомов, на коже ног возникают болезненные узелки до 1 см в диаметре, которые быстро распространяются на туловище.

Течение патологии прогрессирующее, с тяжелым поражением сердца, почек, печени и других органов. Микроинфаркты внутренних органов нередко протекают бессимптомно, ни ребенок, ни родители даже не подозревают о нарушениях.

Пожизненный диагноз детям поставить сложно. В основном врачи ориентируются на наиболее выраженные признаки, касающиеся определенного органа.

Комплекс диагностических мероприятий для детей и взрослых одинаковый.

Лабораторные тесты включают общие и специфические исследования:

• В общем анализе крови наблюдается значительное превышение нейтрофилов, СОЭ. В некоторых случаях отмечается превышение числа эозинофилов, снижение эритроцитов и гемоглобина.
• Анализ на антитела к иммуноглобулинам Е показывает положительный результат.
• При ИФА гепатита В в сыворотке крови обнаруживаются антитела к HBsAg.
• Общий анализ мочи выявляет наличие белка до 3 г, эритроцитов, альбумина, креатина.
• При копрограмме в каловых массах обнаруживается слизь и примеси крови.

Основой диагностики узелкового периартериита являются клиническая симптоматика:

• Похудение на 4 кг и более при неизменном питании.
• Сосудистые изменения на коже (синюшный отчетливый рисунок).
• Боли в мышцах ног, причем обезболивающие препараты малоэффективны при ее устранении.
• Боли в яичках, не связанные с травмой или инфекционным заболеванием.
• Пациенты жалуются на постоянное повышенное кровяное давление.
• Наблюдаются характерные симптомы мононеврита: ухудшение чувствительности мышц, невозможность согнуть пальцы в кулак, стопу, мышцы атрофируются.

При выявлении любых трех критериев ставится диагноз узелковый периартериит.

Вследствие схожести многих заболеваний с узелковым периартериитом в симптомах лечение недуга часто назначают неправильное. Особенно опасна антибиотическая терапия, ухудшающая состояние пациентов. Во избежание тяжелых последствий иммунопатологическое воспаление сосудов следует дифференцировать от других заболеваний:

• Периартериит необходимо дифференцировать от некоторых форм опухолей. Гипернефрома почки, рак поджелудочной железы протекают со схожими симптомами. Для всех заболеваний характерны лихорадка, миалгия, резкое снижение веса.
• В самом начале клиническая картина воспаления сосудов схожа с инфекционным эндокардитом (воспаление оболочки сердца) и злокачественной гранулемой. Из общих симптомов выделяют ознобы, обильное потоотделение и зуд.
• Абдоминальные формы по клинике схожи с дизентерией и острым животом.

У детей дифференциальная диагностика болезни Куссмауля-Майера включает следующие заболевания:

• Лимфогранулематоз.
• Острый лейкоз.
• Инфекции вирусной и бактериальной этиологии.
• Сепсис.
• Красная волчанка.
• Дерматомиозит.

Наибольшую сложность вызывает дифференциация абдоминального синдрома с некротическим энтероколитом, гепатитом, кишечными инфекциями.

При лечении узелкового периартериита клинические рекомендации заключаются в следующем:

• Терапевтические мероприятия должны осуществляться под постоянным наблюдением медицинского персонала и лечащего доктора. И взрослые, и дети в острые периоды патологии должны находиться в стационаре.
• В период обострения ограничивается двигательный режим пациента. Следует сохранять правильную осанку при ходьбе или когда пациент сидит. Спать необходимо на жестком матрасе и небольшой тонкой подушке.
• Исключить психические и эмоциональные нагрузки.
• Показаны ежедневные непродолжительные пешие прогулки в вечернее время. Пребывание на солнце следует исключить.
• Ввиду иммунопатологического механизма заболевания все пациенты обязаны соблюдать гипоаллергенную диету. При значительном прогрессирующем снижении веса показана белковая диета. При почечном синдроме потребление жидкости пациентом находится под контролем.
• Для профилактики остеопороза рекомендовано потреблять пищу с высоким содержанием кальция и холекальциферола (витамин D).
• Лечебную физкультуру проводят в зависимости от состояний больного и его индивидуальных возможностей.

К хирургическим методам прибегают крайне редко. Основными способами оперативного лечения являются протезирование, шунтирование (в основном операцию проводят на сердце, реже на желудке), трансплантация почек.

У каждого пациента разные симптомы узелковый периартериит. Лечение, соответственно, назначается индивидуально. Однако общие методы терапии для всех едины.

Пациенты должны хорошо понимать, что заболевание тяжелое и положительного эффекта можно достигнуть лишь при продолжительной непрерывной, комплексной терапии. Как правило, лечение осуществляется совместными усилиями ревматолога, нефролога, у детей — педиатра и других специалистов.

Наиболее действенными являются следующие препараты:

• Глюкокортикостероидные гормоны. «Преднизолон», «Триамфиналон», «Декортин» назначают в больших дозах, которые снижают, исходя из терапевтических результатов. Препараты обладают противовоспалительным, иммунодепрессивным, противоаллергическим действием.
• Цитостатики. При одновременном применении противоопухолевых препаратов и глюкокортикоидов эффективность лечения увеличивается до 84 %. Наиболее часто назначаемые препараты: «Циклофосфат», «Азатиоприн», «Хлорбутин».
• Ангиопротекторы назначают для уменьшения агрегации тромбоцитов, снижения лейкоцитарной активности («Трентал», «Дипиридамол»).
• При выявлении инфекции проводят антибактериальную терапию. Препараты подбираются индивидуально, исходя из резистентности инфекционного агента.
• Болевые синдромы устраняют с помощью анальгетиков, НПВС, спазмолитиков.

При классическом варианте заболевания прогноз неблагоприятный. Но адекватная терапия и рациональная профилактика могут значительно продлить жизнь пациента. Специфических профилактических рекомендаций узелкового периартериита не существует. Необходимо реагировать на иммунопатологические реакции организма при воздействии любых факторов, особенно лекарственных препаратов. Вакцинацию и переливание крови лучше проводить в медучреждениях, где регулярно ведется эпидемиологический надзор.

источник

Узелковый полиартериит — это системный некротизирующий васкулит средних и мелких артерий, поражающий преимущественно бифуркации сосудов, приводит к образованию микроаневризм, их разрыву с кровотечением, тромбозу с ишемией и инфарктами различных органов.

Этиология узелкового полиартериита на сегодняшний день остается неизвестна. Считается, что в основе болезни лежит гиперергическая (чрезмерная) реакция сосудистой системы в ответ на воздействие различных инфекционно-токсических факторов.

Наблюдают системное поражение сосудов различных калибров внутренних органов и кожи (системный васкулит). Сыпь бывает только у 25-30% больных.

В клинической картине узелкового полиартериита можно выделить несколько синдромов. Дерматологический синдром состоит из такой симптоматики:

• Ливедо — стойкие пятна красно-фиолетового цвета с различными оттенками, которые образуют ветвистый или сетчато-петлистй рисунок. Между пятнами кожа нормальная или слегка пигментированная. При нажатии на пятна они исчезают или обретают желтоватую окраску. Иногда по ходу этих пятен пальпируются узлы и уплотнения. Сыпь симметричная, образуется на конечностях, туловище, животе, реже — на лице, шее. При опускании ног и охлаждении ливедо усиливается. Эти симптомы развиваются медленно в течение 3-10 лет. Считают, что при наличии ливедо полиартериит имеет хроническое течение без поражения внутренних органов. Ливедо может быть единственным симптомом заболевания.
• Гиподермальные узлы считают типичными для этой патологии, и случаются они примерно у 20% больных. Размер узлов — от горошины до грецкого ореха, они плотно-эластичной консистенции, подвижные, могут группироваться, несколько болезненные, размещаются по ходу сосудисто-нервных пучков на конечностях, реже — на туловище, иногда пульсируют. Кожа над узлами вначале не изменена, затем приобретает розовый или красно-синюшный цвет. Из узлов может наблюдаться периодическое кровотечение и выделение инфильтрата, что развивается неожиданно и не связано с травмой, продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней.
• Другая возможная сыпь: петехии, пурпура, линейные кровоизлияния, экхимозы, геморрагические некрозы с образованием язв, эфемерные отеки, папулы, везикулы, буллезные и уртикарные элементы, телеангиэктазии, скарлатино- и кореподобная сыпь, инфильтраты, которые напоминают рожу, пигментации. Возможно поражение ими слизистых оболочек десен, неба, носа (фликтены, эрозии, некрозы, язвы). Характерны разнообразные поражения внутренних органов (сердца, легких, почек, полиневриты, нейромиозит и др.), которые определяют прогноз болезни. В крови — лейкоцитоз, анемия, эозинофилия, ускорение СОЭ.

Течение узелкового полиартериита может быть:

• острым — на фоне лихорадки, бледности кожи с землистым оттенком, гипергидроза, прогрессирующей потери массы тела, адинамии смерть может наступить через 1-2 месяца;
• подострым — летальный исход через 2-12 месяцев и позже;
• хроническим — длительные ремиссии, которые сменяются обострением, наблюдаются годами, поражается преимущественно кожа, возможен переход в неблагоприятное течение с поражением внутренних органов.

Наиболее характерны воспалительные гранулемы вдоль стенок артерий в виде периваскулярных муфт, аневризматического расширения сосудов, другие изменения сосудов (мукоидное набухание, фибриноидная дегенерация, эндо-, мезо-, пери- и панваскулит, околососудистые лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты, склероз стенок сосудов, их сужение, облитерация, тромбообразования и т.д.).

Лечение узелкового полиартериита преимущественно оказывается комплексным.

Основным в лечении острых и подострых форм полиартрита является назначение глюкокортикостероидов (например, 60-100 мг преднизолона в сутки). Длительность их применения зависит от варианта течения, а также поражение внутренних органов.

При поражении почек с развитием злокачественной гипертензии и нефротического синдрома показаны иммунодепрессанты, цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид и другие).

При наличии неврологических симптомов — витамины группы В.

При хронических формах показаны антималярийные (делагил, плаквенил) и противовоспалительные препараты (индометацин, реопирин и другие).

Во всех случаях показаны ангиопротекторы (пармидин, доксиум, доксилек, эскузан, циннаризин).

При выявлении хронических очагов инфекции не обойтись без антибиотиков, при дерматофитиях показана противогрибковая терапия.

Прогноз серьезный, а при остром и подостром течении и вовсе возможен летальный исход. Лучший прогноз при хроническом (кожном) варианте полиартериита.

Узелковый полиартериит нередко оказывается патологией, развивающейся на фоне сложных и системных заболеваний:

Развитие узловатого полиартериита проявляется образованием:

У больного возрастает риск тромбоза, образования аневризм с таким их следствием как инфаркт и ишемия конечных органов поврежденных сосудов.

Острое и подострое течение полиартрериита может в считанные месяцы привести к летальному исходу, если патология поразит жизненно важные органы. Поэтому, если доктор назначает больному госпитализацию, от нее не стоит отказываться. В условиях медицинского стационара пациенту будет предложено профильное обследование, любые терапевтические процедуры и назначение фармацевтических препаратов будет максимально контролироваться профессионалами.

В то же время хроническая форма узелкового полиартериита, если болезнь затронула лишь кожу, достичь ремиссии можно и при амбулаторном лечении, после чего пациент должен находиться на диспансерном учете в поликлиническом учреждении.

Первичная профилактика узелкового полиартериита не разработана, а вторичная заключается в предупреждении обострений, когда следует избегать:

• чрезмерной инсоляции,
• переохлаждения,
• травм,
• стрессов,
• перегрузок,
• полипрагмазии.

• преднизолон — 60-100 мг в сутки, длительность курса определяется течением полиартрита.

Иммунодепрессанты и цитостатики:

• азатиоприн — принимается внутрь; дозу устанавливают индивидуально с учетом показаний, тяжести течения заболевания, дозировки одновременно назначаемых препаратов;
• циклофосфан — дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний и стадии заболевания, состояния системы кроветворения, схемы противоопухолевой терапии.

• делагил — по 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней, затем — по 500 мг ежедневно в течение 12 месяцев, если доктор не определяет отличающийся курс;
• плаквенил — по 400 мг ежедневно, в несколько приемов; при достижении очевидного улучшения состояния доза может быть снижена до 200 мг.

• индометацин — по 25 мг 2-3 раза в сутки, при необходимости суточную дозу можно увеличить до 100 мг, разделенных на 4 приема;
• реопирин — внутримышечно по 5 мл ежедневно или через день.

• эскузан — внутрь по 12-15 капель 3 раза в сутки;
• циннаризин — дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний и стадии заболевания, состояния системы кроветворения, схемы противоопухолевой терапии.

Народные средства при узелковом периартериите неэффективны, а потому при малейших подозрениях на патологию обращайтесь к профессионалу за квалифицированной и своевременной помощью.

Беременность женщине с диагнозом узелковый полиартериит не рекомендуется, так как и роды, как и аборт, несут риск рецидивирования болезни. Само заболевание с риском перерасти в тромбоз, ишемию и инфаркт органов тяжело сочетается с протеканием беременности. Развитие рецидива или манифестация полиартериита во время уже наступившей беременности должно быть темой для обсуждения с профильными специалистами.

Диагностика узелкового полиартериита основывается на особенностях клиники, патогистологических изменений; специфических лабораторных тестов нет. Хоть данные лабораторных исследований и будут неспецифичными, однако укажут на системность заболевания.

Диагностические критерии узелкового полиартериита:

• потеря более 4 кг массы тела после начала болезни, не обусловленная диетой или другими причинами;
• ливедо-мраморный рисунок кожи конечностей или туловища;
• боль в мошонке или болезненность яичек при пальпации при отсутствии инфекции, травмы и других причин;
• миалгия (кроме мышц плечевого и тазового пояса), мышечная слабость или болезненность мышц ног при пальпации;
• моно- или полиневрит;
• диастолическое артериальное давление более 90 мм рт.ст.;
• повышение азота мочевины или креатинина сыворотки при отсутствии обезвоживания и обструкции мочевых путей;
• наличие в сыворотке поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему;
• выявление при ангиографии аневризмы или окклюзии висцеральных артерий при отсутствии атеросклероза, фибромышцевой дисплазии или других невоспалительных болезней;
• гистологически — гранулоциты или гранулоциты с лимфоцитами в стенках артерий.

Диагноз устанавливают при наличии 3-х из 10-ти критериев.

Чувствительность метода по 3-м и более критериям — 82,2%, специфичность — 86,6%.

Дифференциальный диагноз проводится с системной красной волчанкой, ревматизмом, васкулитами и тому подобное.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

источник

Узелковый периартериит — лечение

Карпов Владимир Владимирович

Карпов Владимир Владимирович — профессор, врач -педиатр

Сафроненко Людмила Алексеевна

Сафроненко Людмила Алексеевна — кандидат медицинских наук, врач высшей категории, педиатр

Забродина Александра Андреевна

Забродина Александра Андреевна — Врач-педиатр

Андриященко Ирина Ивановна

Андриященко Ирина Ивановна врач педиатр высшей квалификационной категории.

Редактор страницы: врач травматолог-ортопед Крючкова Оксана Александровна

Терапия УП строится с учетом основных звеньев пато­генеза болезни — иммунных нарушений, воспаления и дис- циркуляции. В основном используют 3 группы медикамен­тов: средства, обладающие противовоспалительным и иммунодепрессивным свойством, нормализующие кровообращение и симптоматические средства.

Противовоспалительная и иммунодепрессивная терапия включает кортикостероиды, препараты 4-аминохинолино- вого и пиразолонового ряда, производные индолуксусной кислоты, цитостатики. Эти лекарственные средства огра­ничивают экссудативные проявления, подавляют пролифе­ративную фазу воспаления и поствоспалительные про­цессы. Они уменьшают проницаемость капилляров; спо­собствуют стабилизации лизосомальных мембран, тормо­жению синтеза АТФ, инактивации или торможению синтеза медиаторов воспаления; обладают цитостатическим свойст­вом [Сигидин Я. А., 1978].

Ё настоящее время в лечении УП препаратами выбора остаются кортикостероиды, которые уменьшают ги- перергический характер воспаления, тормозят развитие пролиферативных гранулематозных процессов в соедини­тельной ткани сосудов. Тактика их применения варьирует в зависимости от активности, течения и характера ведущих клинических синдромов. В активный период болезни лече­ние обычно начинают с преднизолона, в случае резистент­ности к нему используют другие кортикостероидные пре­параты — дексаметазон, триамцинолон; при острых призо­вых состояниях вводят в/м гидрокортизон.

Узелковый периартериит — лечение

Максимальную суточную дозу преднизолона подбирают индивидуально, начиная с 2 мг/кг. Эффективной следует считать дозу, при помощи которой в течение первых дней исчезают симптом общей интоксикации, боль, лихорадка и на протяжении недели наступает положительная клиническая и лабора­торная динамика. При отсутствии подобного эффекта су­точную дозу препарата следует увеличить. Обычно для подавления активности при подостром течении процесса назначают преднизолон в суточной дозе 2 мг/кг, при остром развитии заболевания суточная доза должна быть не менее 3 мг/кг. Эта доза, как правило, эффективна при лихорадочном, суставно-мышечном, кожном, легочном и сердечном синдромах. Для воздействия на проявления тромбангитического, неврологического и абдоминального синдромов требуются иногда максимальные дозы, возра­стающие с каждым последующим обострением: у ряда больных до 5—7 мг/кг (в отдельных наших наблюдениях доза составляла 90—180—220 мг преднизолона в сутки). Таким образом, мы придерживаемся тактики использова­ния в лечении УП высоких подавляющих доз кортикосте­роидов, что совпадает с данными литературы [Любомуд­ров В. Е. и др., 1963; Рябова Т. В. и др., 1975; Hug­hes G. R. V., 1977].

Более сложна терапия УП, протекающего с синдромом артериальной гипертонии. В связи с высоким уровнем АД, обусловленным ренальным васкулитом, не следует назна­чать высокие и средние дозы кортикостероидов. Известны наблюдения, когда назначение кортикостероидов при по­добных вариантах не только не давало желаемого эффекта, но и определяло летальный исход. Так, в случае, описан­ном О. М. Виноградовой и Е. Н. Семенковой (1969), на­значение преднизолона привело к прогрессированию почеч­ного синдрома и отеку мозга. При высоком уровне АД в терапии УП используют минимальные суточные дозы 172

Преднизолона (0,5—1 мг/кг) в комбинации с цитостатическими препаратами или делагилом с бутадионом и гипотензивными средствами. При злокачественной гипер­тонии иногда следует отказаться от преднизолона, отдав предпочтение цитостатикам или противовоспалительным нестероидным средствам.

Подавляющую суточную дозу кортикостероидов боль­ные должны принимать в течение 4—6 нед, так как сниже­ние дозы в более ранние сроки может привести к рецидиву болезни. Исключение составляют больные, которым на­значают сочетанную терапию кортикостероидами с ГБО и.лица с артериальной гипертонией. В первом случае су­точную дозу преднизолона начинают снижать на 2—3-й не­деле лечения максимальной дозой при условии четкой стабилизации клинических и лабораторных признаков обострения, а во втором — также через 2 нед, т. е. тот срок, который необходим для начала воздействия цитостатиков или препаратов 4-аминохинолинового ряда.

Снижение суточной дозы проводят постепенно: по 5 мг преднизолона в 3—5 дней до половинной максимальной дозы, далее — по 2,5 мг в 5 дней, а при суточной дозе 20—15 мг во избежание синдрома отмены или обострения болезни — по 1,25 мг в 7—14 дней. В период снижения дозы преднизолона и подбора индивидуальной поддер­живающей дозы необходим тщательный клинико-лабора­торный контроль, снижение следует проводить на фоне приема делагила и бутадиона. При активации основного процесса дозу преднизолона повышают на 5—10 мг и на­чинают снижать ее только через 3—4 нед.

Поддерживающая доза преднизолона индивидуальна в каждом случае, чаще составляет 2,5—5 мг/сут. Поддер­живающую терапию проводят в течение многих месяцев под диспансерным контролем, при стойкой ремиссии кор­тикостероиды отменяют.

При лечении преднизолоном у всех больных разви­вается различной выраженности синдром Ицеико — Ку­шинга. Наиболее часто наблюдаются ожирение и остео­пороз, которые постепенно исчезают после отмены гормо­нального лечения. Для предупреждения более грозных осложнений — язвы желудка, компрессионного перелома позвоночника, выраженных электролитных нарушений — больным, находящимся на кортикостероидной терапии, не­обходимы препараты калия, кальция, антацидные сред­ства, курсы лечения витамином D и анаболическими сте­роидами. Общая реактивность у больных УП обычно хорошая, потому назначать антибиотики с профилакти­ческой целью мы не рекомендуем. По данным литературы, исключение составляют больные со стрептококковой сен­сибилизацией при так называемом кожном УП. J. L. Diaz- Perez и R. К- Winkelmann (1974) предлагают в таких случаях применять кортикостероиды и пенициллин. В слу­чае присоединения вторичной инфекции или ннтеркуррент- ного заболевания по показаниям назначают антибиотики широкого спектра действия.

В комплексном лечении УП наряду с кортикостероидами применяют препараты 4-аминохинолинового (делагил, хло- рохин, плаквенил) и пиразолонового ряда (анальгин, бута­диен) , а также производные индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол).

Узелковый периартериит — лечение

Хинолиновые препараты оказывают иммуно- депрессивное и, следовательно, неспецифическое противо­воспалительное действие, выражающееся в торможении пролиферативной фазы воспаления. Известно, что в отли­чие от кортикостероидных препаратов действие медикамен­тов этой группы проявляется не сразу, а через 2—4 нед и удерживается стойко. Делагил или плаквенил назначают вместе с преднизолоном в активном периоде болезни, на фоне снижения подавляющей дозы преднизолона и в ка­честве поддерживающей терапии. Хинолиновые производ­ные без гормональных препаратов применяют также для лечения УП, протекающего преимущественно с кожным синдромом или со злокачественной артериальной гипер­тонией.

Максимальная суточная доза делагила в активном пе­риоде болезни составляет 0,125 г для детей в возрасте до 10 лет и 0,25 г — для детей старше 10 лет. Через 2 нед дозу, уменьшают вдвое. Лечение делагилом (или плакве- нилом) продолжают в течение многих месяцев, а иногда и лет. Больные обычно хорошо переносят эти препараты, а лекарственные осложнения встречаются крайне редко, может наблюдаться депигментация волос, которая пол­ностью исчезает после окончания курса терапии. Одним из редких осложнений может быть катаракта. При первых признаках катаракты препарат срочно отменяют. Детям, принимающим хинолиновые производные, показан ежеме­сячный осмотр у окулиста.

У больных с ведущим кожным, тромбангнтическим или неврологическим синдромом в комплексном лечении ши­роко применяют анальгин, бута д и он, нндометацин. Эффективность их связана с протнвовоспалптельным действием — уменьшением проницаемости какилляров, торможением синтеза АТФ, снижением активности гиалу- ронидазы, ограничением миграции лейкоцитов [Мура­тов В. К-, 1972]. Кроме того, индометацин обладает анти- агрегантным свойством, а бутадион — гипокоагуляционным эффектом за счет увеличения в крови содержания гепа­рина, активации фибринолиза, уменьшения уровня про­коагулянтов.

Названные препараты назначают в активном периоде в комплексе с преднизолоном, при снижении суточной дозы кортикостероидов и в ремиссии — как в сочетании с под­держивающей дозой преднизолона, так и после отмены ее с целью профилактики возможного рецидива болезни. В активном периоде УП, протекающем с выраженным боле­вым синдромом и язвенно-некротическими осложнениями, применяют инъекции анальгина; во всех остальных слу­чаях, назначают бутадион или индометацин в возрастных дозах. Из возможных осложнений встречаются диспепсия, гематурия, головная боль, задержка жидкости, лейкопе­ния. Действие лекарств этой группы продолжается в те­чение 3—5 дней после их отмены, поэтому при осложне­ниях их заменяют другим препаратом через указанный срок.

В лечении у взрослых УП, протекающего с поражением нервной системы и почек, в последние годы широко исполь­зуют цитостатические препараты. Многие ав­торы отмечают высокую эффективность сочетанной тера­пии кортикостероидами и цитостатиками [Тареева И. Е. и др., 1979; Ярыгин Н. Е. и др., 1980; Zmudzinski W., 1976; Fauci A. S. et al., 1978; Conn D. L., 1979]. Действие цито- статиков основано на угнетении роста и дифференциации иммунных клеток и подавлении таким образом синтеза антител [Насонова В. А. и др., 1971; Pirofsky В., Ваг- dana Е. J., 1977]. Цитостатические свойства иммунодепрес­сантов определяют и противовоспалительный эффект вследствие тормозящего влияния на пролиферативную фазу воспаления [Сигидин Я. А., 1978].

Детям с УП цитостатики назначают осторожнее, чем взрослым больным. Нежелательность использования им­мунодепрессантов у детей связана с возможными ослож­нениями (угнетение кроветворения, холестатическая жел­туха, геморрагический цистит, активация бактериальной и грибковой инфекции, возможность мутагенного эффекта и др.). Назначают их только при неэффективности кортико­стероидов в наблюдениях 1 тяжелым поражением нервной системы или периферических сосудов с множественной ди­стальной гангреной, а также при ренальной гипертонии, когда высокий уровень АД является противопоказанием к лечению адекватной дозой преднизолона.

Используют иммунодепрессанты типа антиметаболитов (имуран, азатиоприн) или алкилирующие вещества (цикло- фосфамид). Последний более эффективен, но часто дает тяжелые осложнения. Некоторые авторы [Kuhner U. et al., 1972] предлагают комбинацию имурана и циклофосфамида. Мы назначаем больному ребенку обычно один из этих препаратов в максимальной суточной дозе 2—3 мг/кг в течение 4—6 нед. Затем дозу снижаем до 1 мг/кг и при­меняем ее несколько месяцев до наступления ремиссии. Для профилактики возникающих иногда диспепсических расстройств препарат следует назначать во время еды, разделив суточную дозу на 4 приема. В случае присоеди­нения ОРВИ, инфекционных заболеваний детского воз­раста, ангины, пневмонии цитостатик временно отменяют. Лечение необходимо также прекратить при выраженной лейкопении, аплазии костного мозга, гнойных осложне­ниях.

Предпринимаются попытки лечить УП у взрослых дру­гими препаратами. G. Broquile и G. Herremann (1971), G. Herremann и соавт. (1972) использовали антилимфо- цитарную сыворотку или антилимфоцит а р- ный глобулин с последующим назначением азатио- прина; авторами отмечается высокий процент токсических реакций в процессе лечения. D. М. Thompson’ и соавт. (1976) у больного УП, безуспешно леченного преднизоло- ном, применили с эффектом противолепрозный препарат — дапеон.

Из 62 наблюдаемых нами больных 53 получали кор- тикотероиды и другие противовоспалительные иммуноде- прессивные средства. В 9 случаях проводилось лечение только делагилом, бутадионом или индометацином. Пре­пятствием к назначению кортикостероидов у 7 больных была очень высокая артериальная гипертония, у 2 лиц ведущим в клинике был кожный синдром, купировав­шийся нестероидными противовоспалительными средства­ми. С целью определения эффективности различных сочетаний противовоспалительных и иммунодепрессивных препаратов в лечении УП мы сопоставили исходы болезни с методами лекарственной терапии (табл. 17).

Эффективность различных лекарственных сочетаний проявляется прежде всего | достижении полной ремиссии. В этом плане предпочтительнее комбинация кортико­стероидов с делагилом и бутадионом или с цитостатиками. При лечении больных преднизолоном или преднизолоном с делагилом полная ремиссия отмечена только у 4 из 19 больньЬс; кроме того, в половине наблюдений течение заболевания было рецидивирующим. В группе больных, не леченных кортикостероидами, смертность выше (4 из 9 детей), чем среди леченных, а из 5 оставшихся в живых детей двое стали инвалидами в связи с последствиями обширного кровоизлияния в головной мозг.

Таким образом, современная противовоспалительная и иммунодепрессивная терапия, безусловно, является эффек­тивной при УП. Однако следует еще раз подчеркнуть, что препараты этой группы, в частности кортикостероиды и иммунодепрессанты, дают серьезные осложнения. М. W. В ungo и W. Beetham (1977) описали лекарствен­ные осложнения, возникшие при длительном лече­нии УП у мужчины 44 лет. Больной в течение З’/г лет принимал преднизолон и циклосфосфамид. В связи с при­соединившимися геморрагическим циститом и катарактой циклофосфамид был отменен. Лечение преднизилоном продолжено, так как сохранялась активность основного заболевания. На фоне кортикостероидной терапии разви­лась пневмоцистная пневмония, а затем — перфоративная стероидная язва желудка, по поводу которой больному произведена гастрэктомия. Необходимо признать, что в настоящее время причиной смерти больных с УП являются не только основной процесс, но и лекарственные осложнения.

Мы наблюдали лекарственные осложнения у 13 ш| 53 больных. У 9 детей отмечался выраженный медикамен­тозный синдром Иценко — Кушинга, протекавший у 3 из них с системным остеопорозом и компрессионным перело­мом позвоночника; у одного из этих детей возникла острая надпочечниковая недостаточность. У 2 больных наблюда­лась кровоточащая стероидная язва желудка. У 2 больных, леченных циклофосфамидом, отмечалась значительно вы­раженная лейкопения; у одной девочки после года лечения азатиоприном выявился иммунодефицит (IgM). У 4 боль­ных на фоне длительной терапии развилась тяжелая гной­ная инфекция (у 2 детей деструктивная пневмония, у 1 ре­бенка— флегмона грудной мышцы и у 1—двусторонний паранефрит), от которой 3 детей умерли.

Частота и тяжесть лекарственных осложнений обуслов­ливают необходимость поиска новых лечебных методов. Заслуживают внимания методы воздействия на дисциркуляцию, быстрая ликвидация которой в определенной сте­пени способствует уменьшению продолжительности лече­ния, а следовательно, и суммарной дозы кортикостероидов и иммунодепрессантов.

Восстановление нарушенного кровообращения. При УП применяют антикоагулянты, ГБО, а также сосудистые препараты с различным механизмом действия.

В последние годы в лечении УП широко применяются антикоагулянты, которые назначают при субкомпенсации или декомпенсации кровообращения и при нарушении свертывания крови. Терапию обычно начинают с гепарина, дозу которого подбирают индивидуально под контролем времени свертывания. Эффективной считается доза 200— 500 ЕД/кг в сутки, увеличивающая время свертывания вдвое. Суточную дозу равными частями вводят в/в или под кожу каждые 4—6 ч в течение 7—14 дней. За 2 сут до отмены гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия, например неодикумарин, или антиагрегант типа курантила, индивидуально подобранные дозы которых больной должен принимать в течение нескольких месяцев до наступления ремиссии.

Включение в терапию гепарина способствует профи­лактике обширных некротических поражений. Мы прово­дили антикоагулянтную терапию у 12 больных детей; ни в одном случае не было отмечено таких распространен­ных некрозов кожи, слизистых оболочек или множествен-

Ной гангрены пальцев, какие мы наблюдали до 70-х годов, когда гепарин не применяли.

Побочное действие антикоагулянтной терапии прояв­ляется повышенной кровоточивостью. При ее появлении дозу антикоагулянта значительно снижают (из-за опас­ности тромбоза сразу снимать антикоагулянты не реко­мендуется), вводят 10% раствор хлорида кальция, эп- силонаминокапроновую кислоту. В случае острого крово­течения однократно в/в вводят ингибитор гепарина — протаминсульфат (в дозе, соответствующей дозе введен­ного гепарина). После ликвидации кровоточивости дозу антикоагулянта вновь повышают; если нет необходимости продолжать терапию, препарат медленно (в течение не­скольких дней) отменяют.

Одним из новых направлений в лечении УП является предложенное нами [Исаева Л. А. 1 др., 1980, 1981] ис­пользование метода ГБО. Известна ведущая роль ишемии в клинической картине УП. В связи с этим естественно предположить, что ишемию тканей и связанную с ней гипоксию либо аноксию можно устранить при помощи ГБО. При воздействии ГБО в зонах ишемии увеличивается парциальное давление кислорода, нормализуются функ­ции окислительно-восстановительных ферментных систем, восстанавливаются нарушенные энергетические и пласти­ческие процессы, усиливается коллатеральное кровообра­щение, улучшается трофика, очищаются раневые поверх­ности, нормализуются показатели свертывающей системы крови [Новикова Л. Л., 1969; Филимонова М. В., 1971; Петровский Б. В., Ефуни С, Н., 1976; Heubauer R. А., 1978].

Показанием к назначению ГБО у детей с УГ1 являются прегангрена или гангрена конечностей, формирующиеся кожные некрозы, некрозы слизистых оболочек. Режимы и кратность курса ГБО определяются возрастом больного, степенью и локализацией дисцнркуляцин и эффектом ги­пероксигенации. Режимы варьируют от 1,5 до 2,5 ата, курс лечения 10—20 ежедневных сеансов по 60 мни. В случае обширных некротических поражений показано 2 курса лечения — первый с целью быстрого отграничении измененных участков, второй — для ускорения эпителнза- ции и заживления ран после отторжения мумифицирован­ных тканей.

Метод ГБО применен нами наряду с описанной выше терапией у 10 детей с УП, протекавшим преимущественно с поражением периферических сосудов. Результаты лече­ния проанализированы с учетом динамики клинических симптомов, данных реовазографии, электротермометрии и термографии. Наши исследования показали высокую эф­фективность метода. У больных, получавших ГБО, по сравнению с контрольной группой вдвое быстрее норма­лизовалась температура, исчезали боли, локальные отеки, в 3 раза быстрее наступало отграничение некротических зон. Эпителизадия на участках некроза слизистых оболо­чек наступала на ‘3—5-й день по сравнению с 7—15-м днем в контрольной группе.

Своевременно начатое лечение с применением ГБО позволяло в ряде случаев предотвра­тить гангрену, если же она формировалась, то мумифи­цировались минимальные зоны (краевой кожный некроз одной — двух фаланг). Быстрое отграничение зон пораже­ния и отторжение мумифицированных участков позволяло снижать максимальную дозу преднизолона на 2—3 нед раньше, чем у больных, которым ГБО не проводилась, и суммарная доза преднизолона была соответственно меньше. Наряду с положительной клинической динамикой значи­тельно улучшались реовазографические (рис. 44), термо­графические (рис. 45) и электротермометрические пока­затели, что в определенной степени является объективным критерием усиления метаболических процессов, уменьше­ния ишемии и улучшения кровообращения.

Осложнением метода ГБО может быть кислородная интоксикация (тошнота, головная боль, головокружение, повышение АД, судорожный синдром) или клаустрофобия. Подобных явлений у наших больных мы не наблюдали.

У больных с сосудистой декомпенсацией используют ежедневные инфузии реополиглюкина, компламина (кса- вина), трентала и внутримышечные инъекции но-шпы. При субкомпенсации кровообращения, а также с профи­лактической целью в стадии ремиссии рекомендуется про­водить курсы инъекций производных калликреина (депо- падутин) и длительно (2—3 мес) применять препараты типа компламина и циннаризина. Применение вазодила- таторов и средств, улучшающих микроциркуляцию, позво­ляет достигнуть по сравнению с контрольной группой более выраженного клинического эффекта и улучшения крово­обращения по данным реовазографии [Лыскина Г. А. и др., 1975].

Симптоматическая терапия УП многообразна. В актив­ной фазе по показаниям назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, антигистаминные, сердечные средства. Выраженные боли при тромбангитцческом и неврологи­ческом синдромах обусловливают применение болеуто­ляющих средств вплоть до наркотиков. При нестерпимой боли, связанной с формированием дистальной гангрены, можно провести вагосимпатическую или паранефральную новокаиновую блокаду.

Имеются сообщения об эффективности симпатэктомии у больных с обширными некротическими поражениями [Canicave J. С., 1977]. Э. А. Фельдман (1977) у 14 взрос­лых, больных УП, протекающим с поражением перифери­ческой нервной системы, применил рентгенотерапию, на фоне которой исчезли боли и восстановились двигатель­ные функции. Мы не являемся сторонниками применения у больных детей столь травмирующих методов лечения, как симпатэктомия и рентгенотерапия, так как при аде­кватных дозах основных терапевтических средств болевой синдром исчезает в течение нескольких дней, а активность движений при полиневрите восстанавливается независимо от симптоматической терапии.

Больным с высокой артериальной гипертонией для предупреждения ее осложнений постоянно проводят гипо­тензивную терапию. Наилучщей мы считаем комбинацию допегита, гемитона, фенобарбитала и лазикса. При отсут­ствии эффекта назначают инъекции пентамина или октадина (исмелина) в сочетании с мочегонными препаратами (фуросемид, урегит, альдактон).

Как уже отмечалось в разделе «Почечный синдром», при УП у детей очень редко развивается ХПН, а острая почечная недостаточность является казуистикой. В случае ее развития, по данным литературы, предлагается исполь­зовать ранний гемодиализ. S. Тита и соавт. (1976) у 17-летней больной с трехнедельной продолжительностью УП, осложненного острой почечной недостаточностью, до­бился успеха при лечении циклофосфамидом, предннзолоном и 5 сеансами перитонеального диализа. У взрослой больной с аналогичной клинической картиной достигнута 18-месячная ремиссия на фоне терапии преднизолоном в сочетании с ранним гемодиализом в наблюдении D. R. Pra­sad и W. D. Shelp (1976).

Большое внимание следует уделять уходу за больным, а также поддержанию у ребенка уверенности в улучшении состояния и возможности возвращения к обычному образу жизни. Необходимо соблюдать режим проветривания па­лат, проводить тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками. При кожных некротических поражениях при­меняют ванны с дезинфицирующими растворами. Бакте­рицидные повязки назначают только при вторичной инфи­цированное™ раневых поверхностей. При вялых грануля­циях и медленном заживлении используют местно калан­хоэ, облепиховое масло и масло шиповника. Особой диеты детям с УП не требуется. Коррекция в питании необходима при язвенно-некротическом поражении слизистой оболочки ротовой полости, почечном синдроме и при длительном применении кортикостероидов.

При наличии лихорадки, выраженного болевого синдрома, интоксикации и высокого уровня АД назначают постельный режим. Больных, получающих высокие дозы кортикостероидов или цитостатики, желательно размещать в полубоксы или 1—2-местиые палаты. Лиц с распрострем ленными некротическими поражениями и артериальной гипертонией злокачественного течения па период макси­мальной активности основного процесса целесообразно помещать в палаты интенсивного наблюдения. По мере стихания активности, нормализации температуры* умень­шения болей, стабилизации уровня АД больного можно перевести на полупостельный режим, разрешать ему про­гулки на воздухе и занятия по школьной программе с пе­дагогом-воспитателем стационара.

В стадии ремиссии мы рекомендуем на период лечения поддерживающей дозой кортикостероидов организовать занятия по школьной программе на дому. Если сделать : это невозможно, показано свободное посещение школьных i занятий по основным предметам или 1—2 дополнительных дня отдыха в неделю. При таком подходе уменьшаются нагрузка и возможность нежелательных контактов с ин­фекционными больными. Больные с артериальной гипер­тонией должны быть освобождены от уроков физкуль­туры. В то же время им показана лечебная физкультура и массаж.

Дети, страдающие УП, должны находиться на диспан­серном учете у ревматолога или участкового педиатра. Рекомендуется активное ежемесячное наблюдение в тече­ние полугода после выписки из стационара, затем до года каждые 3 мес, а свыше’ года — раз в 6 мес. В задачи диспансеризации входят разработка индивидуального ре­жима, плана учебных занятий и отдыха, проведение ле­чебной физкультуры, санация очагов инфекции; система­тическое клинико-лабораторное обследование, контроль за поддерживающей терапией, предупреждение лекарствен­ных осложнений. Профилактические прививки, физиотера­певтическое и курортное лечение больным УП противо­показаны. Следует с большой осторожностью назначать антибиотики и применять их только по абсолютным пока­заниям.

По нашим данным, диспансеризация больных позволяет снизить число обострений и рецидивов таких тяжелых про­явлений болезни, как дистальная гангрена и гипертониче­ские кризы. Длительное н систематическое проведение лечебно-профилактических мероприятий предупреждает обострения болезни УП и инвалидизацию больных.

Суммируя изложенное выше, мы формулируем основные принципы терапии УП следующим образом.

1. Терапия должна начинаться в условиях ранней диаг­ностики и соответствовать активности патологического процесса и характеру ведущего клинического синдрома.

2. Терапия должна быть комплексной с одновременным или последовательным включением противовоспалительных и иммунодепрессивных препаратов, медикаментов, улуч­шающих кровообращение, и симптоматических средств.

3. При назначении лекарственных препаратов следует учитывать возраст, массу тела, индивидуальные особен­ности ребенка, а также возможность побочного действия и осложнений.

4. Противовоспалительная и иммунодепрессивная тера­пия должна быть длительной, непрерывной с постепенным переходом от подавляющих к поддерживающим дозам.

5. Лечение должно быть этапным: терапия в активном периоде проводится в стационаре, при достижении ремис­сии с целью профилактики обострения необходимо диспан­серное наблюдение.

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

источник