Народные средства лечения впв

Сердце будет работать, как МОТОР!

Вы забудете об тахикардии, если перед сном.

Синдром ВПВ (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) — болезнь сердца, при которой есть дополнительный путь проведения электрического импульса в сердце. Болезнь Вольфа опасна тем, что далеко не все пациенты ощущают неприятные симптомы, не получают лечение, а, тем временем, у них развиваются тяжелые виды аритмий, угрожающие остановкой сердца.

Синдром ВПВ (синдром WPW, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), согласно данным кардиологии, регистрируется примерно у 0,15-2% населения. В подавляющем большинстве случаев он развивается у мужчин молодого возраста и детей (10-20 лет), несколько реже манифестирует в старшем возрасте. Болезнь заключается в преждевременном возбуждении желудочков, что вызвано наличием еще одного аномального пути проведения импульса, который соединяет предсердия и желудочки. Основная опасность синдрома ВПВ заключается в провоцировании различных нарушений сердечного ритма, представляющих угрозу жизни больного — наджелудочковой тахикардии, трепетания, мерцания, фибрилляции предсердий.

По причине существования аномального пути (путей) проведения электрического импульса наблюдается раннее возбуждение части миокарда или всей его толщи (в норме импульс проходит по атриовентрикулярному пучку, затем по пучку и ветвям Гиса). После поступления в желудочки основной волны происходит столкновение волн, образуется деформированный, уширенный «сливной комплекс». Это является причиной формирования круговых волн возбуждения и развития различных видов аритмии.

Первые работы по изучению синдрома ВПВ были сделаны в 1916 г., но полное описание причин и проявлений заболевания принадлежит ученому Вольфу совместно с Уайтом и Паркинсоном (1930 г.). В настоящее время синдром является самой распространенной причиной аритмий молодого возраста, при этом до 50% пациентов являются абсолютно здоровыми людьми, ведь нарушения биоэлектрической активности не сказываются на гемодинамике. У остальных пациентов имеются те или иные сопутствующие отклонения в работе сердца, врожденные и приобретенные органические патологии сердца:

аномалия Эбштейна;
дефект межпредсердной, межжелудочковой перегородки;
пролапс митрального клапана;
тетрада Фалло;
наследственная гипертрофическая кардиомиопатия и т.д.

Регистрируются случаи появления синдрома Вольфа с первых дней жизни, ведь данная патология является врожденной и, более того, часто имеет семейный анамнез — передается по аутосомно-рецессивному пути наследования.

Основная причина болезни Вольфа — сохранение дополнительных атриовентрикулярных соединений вследствие не завершения кардиогенеза. Итогом становится неполная регрессия некоторых волокон фиброзных колец митрального или трикуспидального клапана.

У эмбриона дополнительные мышечные пути, связывающие желудочки и предсердия, присутствуют только на самых ранних стадиях развития. К 20-й неделе гестации они исчезают, но из-за нарушения процесса кардиогенеза мышечные волокна сохраняются и рано или поздно приводят к возникновению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Несмотря на то, что предпосылки к появлению болезни являются врожденными и передаются по наследству, первые признаки могут появиться в любом возрасте. Отмечается, что семейные формы патологии способны иметь не одно, а несколько добавочных атриовентрикулярных соединений.

Следует различать синдром WPW и феномен WPW. Последний характеризуется ЭКГ-признаками проведения электроимпульса по аномальным соединениям, наличием предвозбуждения желудочков, но полным отсутствием клинических проявлений. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта имеет характерные симптомы, чаще всего — тахикардию. Классификация заболевания включает два его типа:

Тип А — с добавочными мышечными волокнами, которые могут располагаться следующим образом:
- на левом добавочном или правом париетальном атриовентрикулярном соединении;
- на аортально-митральном фиброзном соединении;
- на ушке правого, левого предсердия;
- в связи с аневризмой синуса Вальсальвы, либо аневризмой средней вены сердца.
Тип Б — с пучками Кента, то есть со специализированными атриовентрикулярными волокнами, по структуре аналогичными атриовентрикулярному узлу. Они могут локализоваться так:
- входить в миокард правого желудочка;
- входить в правую ножку пучка Гиса.

Согласно клиническим проявлениям и типу течения синдром ВПВ может проявляться в нескольких формах:

манифестирующая (постоянное присутствие дельта-волны, синусового ритма, эпизодов тахикардии);
интермиттирующая, или преходящий синдром WPW (преходящее присутствие дельта-волны, синусового ритма, верифицированная АВ-тахикардия);
скрытая (ЭКГ-признаки патологии отсутствуют, эпизоды АВ-тахикардии имеются).

Синдром ВПВ может длительно существовать, не проявляя себя клинически. Его манифестация способна случиться в любом возрасте, но чаще это происходит у подростков или молодых людей, у женщин — при беременности. Специфической симптоматики не существует, но основной признак — пароксизмальная аритмия — при появлении в молодом возрасте в 70% случаев присуща именно данному синдрому. У грудничков, новорожденных и детей до 3 лет первым симптомом может стать приступ пароксизмальной тахикардии, способной спровоцировать развитие острой сердечной недостаточности. В подростковом возрасте болезнь тоже может появляться внезапно, но развивается менее тяжело. Как правило, наблюдается приступ тахикардии с частотой сокращения сердца более 200 (до 320) ударов в минуту. Порой приступу предшествует стресс, физическая нагрузка, прием алкоголя, но часто он возникает без видимых причин. Во время приступа, который может продолжаться от пары секунд до нескольких часов, появляются такие симптомы:

боль в сердце;
слабость;
склонность к головокружениям и обморокам;
аритмия в покое и при движении;
ощущение биения и замирания сердца, его «выпрыгивания» из груди;
нехватка воздуха;
шум в ушах;
усиление выделения холодного пота;
бледность, синюшность кожи;
цианоз пальцев и ногтевых пластин, носогубного треугольника;
падение давления крови;
диспепсические симптомы — тошнота, боль в животе, рвота;
окончание приступа — самопроизвольное или после приема специальных препаратов.

В 80% случаев аритмия представлена приступами атриовентрикулярной или предсердной тахикардией, в 15% случаев — фибрилляцией предсердий, в 5% случаев — мерцанием и трепетанием предсердий. Частые приступы пароксизмальной тахикардии влекут за собой прогрессирование сердечной недостаточности, а также застойные явления в печени и ее увеличение. Осложнениями патологии могут стать и желудочковые аритмии — тахикардия, экстрасистолия. Все виды описанных аритмий при неблагоприятном течении могут переходить в фибрилляцию желудочков, которая чаще всего оканчивается остановкой сердца и смертью.

При наличии приступов тахикардии у молодых людей следует подозревать развитие синдрома ВПВ и проводить соответствующие обследования для подтверждения или исключения диагноза. Основной метод исследований — ЭКГ в 12-ти отведениях, показатели которого позволят выявить заболевание даже при его бессимптомном течении. Частота сокращений сердца может превышать 200-220 уд./мин., порой доходя до своего крайнего предела (360 уд./мин.). Резкое прекращение тахикардии указывает на ее пароксизмальный тип. ЭКГ-признаки синдрома WPW включают укорочение интервала P-R менее 0,1 с., расширение комплекса QRS (выше 0,1-0,12 с.), появление дельта-волны и т.д.

Более точным способом диагностики является чреспищеводная электростимуляция. К стенке пищевода ставится электрод, который заставляет сердце сокращаться с нужной частотой. Когда частота составляет 100-150 ударов, регистрируется прекращение деятельности пучка Кента. Таким образом, методика позволяет достоверно доказать присутствие дополнительных путей проведения. Прочие методы исследования для диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта:

Суточное мониторирование. Необходимо для выявления преходящей формы синдрома.
УЗИ сердца с допплерографией. Позволяет обнаружить сопутствующие патологии сердца, в том числе — пороки и прочие органические поражения.
Эндокардиальное ЭФИ (введение катетеров с электродами в сердце через венозную систему). Требуется для детализации расположения и числа аномальных путей проведения и верификации формы патологии. Также данная методика обследования помогает оценить эффективность проводимой медикаментозной терапии. Проводится в специальной операционной, оборудованной рентгеновской аппаратурой, выполняется под местной анестезией, усиленной действием седативных препаратов.

Дифференцировать болезнь Вольфа следует с разными вариантами блокады ножек пучка Гиса.

Подбор методов лечения будет осуществляться с учетом тяжести клинических проявлений, склонности болезни к прогрессированию, наличия или отсутствия признаков сердечной недостаточности. Только при отсутствии симптоматики лечения не требуется до манифестации клиники патологии. Медикаментозная терапия может включать прием специальных противоаритмических препаратов, которые, как правило, рекомендуются пожизненно. Самостоятельно назначать себе данные препараты строго запрещено, так как некоторые из них (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы и т.д.) имеют четкие противопоказания — они могут усиливать проведение импульсов через аномальные пути и только усугубить течение патологии.

При остром приступе пароксизмальной тахикардии, которая сопровождается обмороками и другими тяжелыми симптомами, а также нарастанием сердечной недостаточности, больного в экстренном порядке госпитализируют. Ему выполняется незамедлительная чреспищеводная электростимуляция сердца или наружная электрическая кардиоверсия. Высокую эффективность для снятия приступа также имеют проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса и другие вагусные маневры. При фибрилляции предсердий делают электрическую дефиблилляцию. Может применяется внутривенное введение:

блокаторов кальциевых канальцев;
противоаритмических лекарств;
аденозинтрифосфорной кислоты;
препаратов хинидина.

В настоящее время лучшим, радикальным методом против синдрома WPW является миниинвазивная операция — радиочастотная катетерная абляция. Показанием является отсутствие результатов от медикаментозного лечения, резистентность к антиаритмическим лекарствам, хотя бы один эпизод фибрилляции предсердий, планирование беременности. Эта операция эффективна в 95% случаев и может предотвратить инвалидность и смерть пациента. Рецидивы после операции не превышают 5%. Во время выполнения процедуры делают подведение гибкого катетера к сердцу без разрезов, дополнительные пути проведения при помощи радиочастотного импульса прижигаются. В итоге патологические участки разрушаются, а данный участок миокарда начинает работать естественным образом.

Ни в коем случае нельзя игнорировать рекомендации врача по поводу регулярного обследования и надзора за детьми, у которых пока нет клиники синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, но имеются ЭКГ-признаки болезни. Во время приступа пароксизмальной тахикардии у маленьких детей нельзя производить нажимы на глазное яблоко и сонную артерию, тогда как у взрослых такие приемы обычно оказываются эффективными для прекращения обострения болезни. Людям с синдромом WPW нельзя принимать алкоголь, допускать физических и эмоциональных перегрузок. Имеются данные об опасности наркоза, поэтому все операции, требующиеся больному, должны проводиться при участии опытных кардиологов.

При бессимптомном течении, а также при отсутствии органических поражений сердца прогноз наиболее благоприятен. В остальных случаях он будет зависеть от скорости медикаментозной помощи при тяжелых приступах аритмии, а также от того, насколько часто они случаются. Как правило, оперативное лечение помогает вылечить синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и вести нормальный образ жизни. Профилактика синдрома WPW может быть только вторичной, включающей проведение противоаритмической терапии для недопущения последующих приступов аритмии.

А все ваши попытки вылечить гипертонию не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь сильное сердце — это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от сердечно-сосудистых заболеваний выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Поэтому мы рекомендуем прочитать интервью с Александром Мясниковым, который рассказывает как вылечить гипертонию быстро, эффективно, без дорогостоящих процедур. Читать статью >>

источник

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ) выступает одной из главных причин нарушений ритма сердца. Он распространен у людей всех возрастов, в т. ч. у детей, но чаще встречается у мужчин. Наличие такого синдрома обусловлено проводимостью возбуждения по пучкам Кента (дополнительным пучкам), которые функционируют как соединители между желудочками и предсердиями.

ВПВ-синдром, по сути, — это преждевременное возбуждение желудочка. Зачастую наряду с ним имеется склонность к мерцанию и трепетанию предсердий, наджелудочковой тахикардии, фибрилляции.

Что касается вопроса о том, чем опасен синдром ВПВ, надо сказать, что большинство людей, которые имеют дополнительные пучки, могут считаться практически здоровыми, поскольку происходящие изменения никак не влияют на гемодинамику. Однако со временем возможно появление условий, которые повлекут возникновение патологических симптомов.

Синдром ВПВ с анатомической точки зрения проявляется в двух вариантах: со специализированными АВ-волокнами или с добавочными АВ-волокнами.

Пучки Кента в зависимости от расположения бывают:

левосторонними – от левого предсердия к левому желудочку;
правосторонними – от правого предсердия к правому желудочку;
парасептальными – проходят рядом с сердечной перегородкой.

Для кардиолога-аритмолога данная классификация очень важна, поскольку исходя из этих данных он определяет, какой будет техника операционного доступа (через бедренную вену или артерию).

По характеру проявления ВПВ-синдром может быть:

Скрытым. В этом случае на электрокардиограмме его выявить нельзя, проявляется патология приступами тахикардии. Диагноз можно поставить, применяя специальные диагностические методы (электрофизиологическое исследование).
Манифистирующим. В этом случае ВПВ-синдром на ЭКГ проявляется характерными изменениями. Также у пациента наблюдается учащенное сердцебиение.
Преходящим. При таком варианте на электрокардиограмме специфические изменения появляются периодически в состоянии покоя, чередуясь с нормальными сердечными комплексами. Отмечаются также приступы тахикардии.

Синдром ВПВ – это врожденная аномалия строения сердца. Он возникает по причине мутации генов, вследствие чего при закладке сердца и его внутриутробном формировании образуются своеобразные мышечные мостики между желудочком и предсердием. Эти мостики, как уже говорилось именуют пучками Кента.

Возможно появление синдрома на фоне сердечно-сосудистых нарушений: пролапс митрального клапана, ДМПП, гипертрофическая кардиомиопатия, аномалия Эбштайна.

У большинства пациентов никак себя не проявляет синдром ВПВ. Лечение в таком случае не осуществляется. У больных с отчетливой клинической картиной основным признаком патологии выступает пароксизмальная тахиаритмия. Она выражается в наджелудочковой реципрокной тахиаритмии, фибрилляции предсердий, в редких случаях – в трепетании предсердий.

Перевозбуждение желудочков, как правило, проявляется в результате целенаправленных действий: после введения АТФ или финоптина (латентный ВПВ-синдром) или после чреспищеводной стимуляции предсердий.

О скрытом варианте течения патологии говорят в том случае, когда пучок лишь в ретроградном направлении способен служить проводником импульсов.

Врач анализирует анамнез, выясняет, когда у пациента появилось чувство учащенного сердцебиения, случаются ли во время приступа такие симптомы, как головокружение, потеря сознания, слабость, удушье, а также спрашивает у больного о том, с чем может быть связано возникновение данных проявлений. Также специалист узнает, есть ли у родственников пациента заболевания сердечно-сосудистой системы.

Помимо этого, врач проводит физикальный осмотр, во время которого определяет внешний вид волос, кожи, ногтей, цвет кожных покровов, наличие шумов в сердце и хрипов в легких, частоту дыхательных движений.

Назначается общий анализ мочи и крови, а также биохимический анализ крови для определения уровня общего холестерина, «плохого» и «хорошего» холестерина, уровней калия и сахара. Все эти исследования проводятся с целью выявления сопутствующих заболеваний.

Кроме того, необходимо определить гормональный профиль (уровень гормонов щитовидной железы). Это нужно для того, чтобы исключить патологии щитовидки, вследствие которых может развиться фибрилляция предсердий.

Для постановки диагноза осуществляются следующие виды исследований:

Электрокардиография. С помощью такого метода можно выявить специфические изменения, которые характерны для пучка Канта. ВПВ-синдром на ЭКГ проявляется укорочением интервала Р-R, расширением комплекса QRS и наличием дельта-волны. Как уже отмечалось выше, рассматриваемый синдром может быть явным или скрытым. В первом случае электрокардиографические признаки сохраняются либо постоянно, либо эпизодически. Что касается скрытого синдрома, то его можно диагностировать только при появлении пароксизмальных аритмий.
Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру (ХМЭКГ). Метод заключается в осуществлении записи электрокардиограммы на протяжении 24-72 часов. Это дает возможность определить, имеется ли специфическая тахикардия, а также узнать о ее продолжительности и условиях, которые нужны для ее прекращения.
Эхокардиография (ЭхоКГ). Во время такого исследования выявляют наличие структурных изменений сердца (стенок, перегородок, клапанов).
Чреспищеводное электрофизиологическое исследование. При такой процедуре в пищевод до уровня сердца вводят тонкий зонд через рот или нос. В таком случае параметры сердечной активности видны более четко по сравнению с обычной электрокардиограммой. Подав электрический импульс, можно вызвать короткий приступ тахикардии и сразу же определить ее особенности. Такая манипуляция дает возможность поставить точный диагноз.
Электрофизиологическое исследование. При этой процедуре через бедренную вену зонд проводится непосредственно в сердце. Данное исследование является самым информативным вариантом диагностики нарушений сердечного ритма.

Терапия проводится лишь в том случае, если имеются симптомы патологии. Основными методами лечения являются следующие:

Если случаются обмороки, делают электрофизиологическое исследование с катетерной деструкцией пучков Кента.
В случае реципрокных предсердно-желудочковых и пароксизмальных предсердных тахикардий применяют такие препараты, как «Верапамил», «Аденозин», «Новокаинамид», «Дилтиазем», «Пропранолол».
Пациентам с ВПВ-синдромом при наличии мерцания предсердий противопоказаны В-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, «Верапамил» и «Дилтиазем». Им назначают «Новокаинамид» внутривенно в суточной дозировке 10 мг/кг. Для больных в возрасте после 70 лет доза уменьшается в два раза, это же касается пациентов с выраженной сердечной или почечной недостаточностью.
При фибрилляции желудочков необходимы реанимационные действия. Впоследствии осуществляют деструкцию дополнительных проводящих пучков.

Пациентам с диагнозом «синдром ВПВ» операция может потребоваться в следующих случаях:

если есть тахиаритмические приступы, сопровождающиеся гемодинамическими нарушениями;
при наличии регулярных приступов фибрилляции предсердий;
при нежелании или невозможности осуществлять длительную медикаментозную терапию;
при сохранении приступов тахиаритмии после антиаритмической терапии.

Наиболее действенным радикальным методом лечения признана внутрисердечная радиочастотная абляция. В числе ее преимуществ можно выделить малую инвазивность, поскольку взаимодействие с проблемными участками выполняется посредством катетера.

Операция технологически состоит из 2-х этапов:

Через кровеносный сосуд в полость сердца вводится тонкий гибкий катетер.
Передается радиочастотный импульс, посредством которого патологический участок ткани разрушается.

Наличие врожденной аномалии в виде дополнительных путей между желудочками и предсердиями выявляется далеко не у всех, кто ее имеет. Многие даже не подозревают о существовании проблемы. Синдром может проявить себя вследствие увеличенной нагрузки на сердце. Так, например, бывают случаи, когда во время беременности происходит приступ фибрилляции предсердий. Такое явление может привести к нарушению ритма, а это уже опасно для жизни.

источник

WPW синдром это врожденное заболевание, вызванное врожденным аномальным строением сердечной мышцы. Оно связанно с тем, что в сердце есть дополнительный пучок мышц, называемый врачами «пучком Кента». По этому пучку сердечные импульсы могут проходить немного иным путем. Это может привести к тахикардии (повышенное сердцебиение) в различных формах.

Этот синдром в большинстве случаев проявляется у мужчин, но может возникнуть и у женщин. Болезнь может проходить практически без симптомов и проявляться вне зависимости от возраста.

Заболевание может быть достаточно опасным. Успокаивает то, что современная медицина давно научилась лечить синдром WPW.

Синдром Вольфа Паркинсона Уайта — одна из разновидностей перевозбуждения сердечных желудочков. Причиной появления является врожденное нестандартное строение сердца.

Стоит заметить, что далеко не каждый человек с синдромом Вольфа Паркинсона Уайта может страдать от каких-либо проблем со здоровьем.

Но те, у кого приходится слишком сильная нагрузка на дополнительный мышечный пучок могут страдать тахикардией или пароксизмальной аритмией.

У них число сокращений сердечной мышцы в минуту составляет от 200 до 400 ударов. Это может стать причиной фибрилляции желудочков.

Этот синдром получил свое наименование в честь людей впервые его описавших – Л. Вольф, Дж. Паркинсон и П. Уайт.

Докторами принято выделять две группы WPW:

Феномен (без проявлений тахикардии);
Синдром (с приступами тахикардии).

Головокружение, ощущение слабости;
Ощущение удушья, потери сознания;
Приступы повышенного неритмического или ритмического сердцебиения чувство «трепыхания сердечной мышцы внутри грудной клетки;
Прекращение приступа при очень глубоких вдохах.

По местонахождению дополнительных пучков:

С правой стороны;
С левой стороны»
Ближе к перегородке.

Данные классификации очень важно выявить как можно точнее. От этого может зависеть лечение синдрома WPW.

Другая классификация WPW по тому, как синдром проявляется:

Переходящий. Электрокардиограмма может показывать совершенно нормальные показатели. При другой проверке, через какое-то время на ней могут проявляться все признаки синдрома WPW.
Скрытый. Электрокардиограмма не отображает каких-либо признаков синдрома. Диагноз может быть поставлен только по необычным признакам тахикардии.
Стандартный. На электрокардиограмме выявлены все признаки WPW.

Если есть подозрения на синдром WPW, то необходимо пройти комплексное медицинское обследование. Одним из важнейших моментов в этом обследовании будет электрокардиограмма. Именно при ее использовании в большинстве случаев удается обнаружить синдром. Для этого нужна ЭГК в двенадцати отделениях.

Для того чтобы поставить диагноз точнее используют метод электрической кардиологической стимуляции. Максимально близко к сердцу, прямо на стенку пищевода крепится специальный электрод заставляющий сердце сокращаться с различной частотой. За счет этого выясняется, способен ли пучок Кента у этого конкретного пациента стать причиной развития тахикардии.

Вероятность остановки кровообращения при WPW минимальна. Предсердечная фибрилляция у пациентов с данным синдромом может являться прямой угрозой для жизни. Проведение на сердечные желудочки в этом случае соотносится один к одному с повышенной частотой до трехсот сорока ударов за минуту. Это может стать предпосылкой для возникновения фибрилляции сердечных желудочков. Смертность среди больных синдромом WPW находится в диапазоне 0,15–0,395 при наблюдении от трех до десяти лет.

Необходимости в том чтобы как-то лечить WPW-феномен нет никакой. Достаточно будет избегать приема препаратов, влияющих на сердечный ритм. Например, Дикогсин и Верапамил.

Однако в случае синдрома WPW лечение потребуется как можно скорее. Причем потребуется хирургическое лечение. Под этим понимается абляция на повышенных частотах, при которой дополнительный мышечный путь должен разрушиться.

WPW лечение проводится в специализированных медицинских отделениях и, по сути, относится к бескровным хирургическим операциям. Соответственно после лечения синдрома ВПВ пациент сможет вернуться к нормальному образу жизни уже через несколько дней после прохождения операции.

Во время операции доктора вводят через подключичную вену пациента специальный катетер прямо в сердечную полость. К этому катетеру подсоединено несколько датчиков. С их помощью можно определить точное местонахождение пучка Кента.

Вторым этапом необходимо при помощи электрического напряжения разрушить дополнительный путь движения сердечных импульсов.

Положительный эффект от операции бывает примерно в 97% случаев. В трех просто потребуется еще одна такая же операция. Успешность второй операции составляет 100%.

После прохождения операции у пациента пропадают мучащие его и главное, опасные для самочувствия и здоровья приступы повышенного сердцебиения. И даже тот факт, что операция не из дешевых, не останавливает больных от избавления от синдрома ВПВ навсегда.

Показаниями для операции является:

Частые приступы предсердечной фибрилляции;
При антиаритмическом лечении приступы тахиаритмии не проходят;
При противопаказаниях к медикаментозному лечению (пациент слишком молод либо при беременности).

Если пациент отказывается от проведения операции, либо у него нет таких средств, ему может быть назначено медикаментозное лечение. Ему назначаются Саталол, Амиадорон препараты IC группы, такие как Пропафенон и Амиадорон. При их приеме в соответствии с рекомендациями врача в течение года у 35% больных ухудшений не замечено.

Однако медикаментозная терапия не лучший способ решения проблемы. Примерно у 56–70% больных в течение 1–5 лет лечения может возникнуть невосприимчивость к лекарствам.

При развитии пароксизмальной тахикардии вне желудочков используется внутривенное введение Аденозинтрифосфата струйно. Это приводит к кратковременной остановке сердца. Когда сердце запускается вновь, ритм нормализуется.

Назначать какие-либо лекарства должен только опытный кардиолог. Ни в коем случае нельзя применять сердечные или любые другие препараты без назначения врача. Без операции больным приходится применять медицинские препараты для купирования опасных сердечных приступов на постоянной основе.

источник

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — клинико-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже — у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
идущими от ушка правого или левого предсердия
связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

атрио-фасцикулярными — входящими в правую ножку пучка Гиса
входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем — по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии — предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

источник

При бессимптомном течении WPW-синдрома антиаритмическую терапию назначают не всем. Результаты пробы с физической нагрузкой помогают оценить риск опасных для жизни аритмий. Если при повышении ЧСС внезапно исчезают признаки предвозбуждения желудочков, это указывает на относительно длинный рефрактерный период дополнительного пути при антероградном проведении; вероятность высокой ЧСС во время пароксизма мерцательной аритмии у таких больных невелика. Если предвозбуждение желудочков при достижении максимальной ЧСС проявляется все более отчетливо, это говорит об относительно коротком рефрактерном периоде дополнительного пути проведения. Однако этот признак недостаточно надежен в выявлении больных, у которых может развиться пароксизм мерцательной аритмии с опасно высокой ЧСС. Решая вопрос о необходимости лечения больных без клинических проявлений синдрома WPW, но со стойкими признаками предвозбуждения желудочков, следует иметь в виду, что лечение может быть более опасным, чем сама болезнь.

Пароксизмы ортодромной и антидромной наджелудочковой тахикардии лечат препаратами, замедляющими АВ проведение (аденозин, дигоксин, b-блокаторы или верапамил) или проведение по дополнительному пути (прокаинамид, лидокаин). В связи с тем, что ортодромные и антидромные наджелудочковые тахикардии иногда трансформируются в мерцательную аритмию, в распоряжении врача должен быть дефибриллятор, чтобы в случае необходимости провести экстренную кардиоверсию. Это особенно важно, если используют средства, блокирующие проведение в АВ узле.

Медикаментозные средства для длительного профилактического лечения лучше всего выбирать под контролем ЭФИ, особенно если предыдущие пароксизмы НЖТ сопровождались нарушениями гемодинамики, обмороками или были пароксизмы мерцательной аритмии с высокой ЧСС. Если возможен только эмпирический подбор терапии, предпочтение отдают антиаритмическим средствам класса la, 1c или b-блокаторам. Добавление к препаратам класса 1а или 1с средств, блокирующих проведение в АВ узле, не всегда повышает эффективность лечения.

Больным с пароксизмальной мерцательной аритмией и высокой частотой желудочковых сокращений угрожает фибриляция желудочков. Поэтому мерцательная аритмия в сочетании с высокой ЧСС относится к состояниям, требующим экстренной кардиоверсии. Для лечения пароксизмов мерцательной аритмии с умеренным повышением ЧСС в/в вводят прокаинамид, который замедляет проведение по дополнительному пути. Для профилактического лечения применяют и другие средства класса 1а или 1с. Дигоксин и верапамил могут повысить ЧСС при мерцательной аритмии, и их нельзя назначать больным с синдромом WPW, у которых вероятны пароксизмы мерцательной аритмии. Пропранолол лишен этого свойства, и его можно назначать, соблюдая осторожность.

Для устранения устойчивых тахиаритмии, рефрактерных к медикаментозной терапии или сопровождаемых выраженными нарушениями гемодинамики, проводят кардиоверсию. В некоторых случаях НЖТ, рефрактерные к антиаритмическим средствам, удается прервать с помощью учащающей или урежающей ЭКС.

Радиочастотная деструкция дополнительных путей проведения через вводимые чрескожно катетеры-электроды получила в последние годы широкое распространение; она проводится во время внутрисердечного ЭФИ. Это безопасный и эффективный неоперативный способ лечения синдрома предвозбуждения желудочков. Успешной деструкции дополнительных путей удается достичь более чему 95% больных. Показаниями к радиочастотной деструкции дополнительных путей служат:

устойчивая НЖТ, рефрактерная к медикаментозному лечению;
непереносимость антиаритмических средств и
опасность внезапной смерти вследствие мерцательной аритмии с высокой ЧСС.

Деструкция дополнительных путей проведения у молодых больных представляет также хорошую альтернативу пожизненной медикаментозной терапии.

источник

Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта (он же синдром WPW) — это врожденная аномалия строения сердца, характеризующаяся наличием дополнительного проводящего пути (пучка Кента), который нарушает сердечный ритм. При данном заболевании сердечные импульсы проводятся по пучку Кента, соединяющему желудочки и предсердия. В результате происходит предвозбуждение желудочков.

Согласно статистическим данным, нарушение ритма сердца из-за синдрома WPW выявляется только в 0,15–2 % случаев. Чаще болезнь встречается среди мужчин, обычно проявляется в 10–20 лет. Она приводит к тяжелым нарушениям сердечного ритма, требует особого подхода к диагностике и лечению, может представлять угрозу для жизни больного.

Классификация синдрома WPW

В кардиологии различают феномен ВПВ и синдром ВПВ. Для первого характерны электрокардиографические признаки проведения сердечного импульса по дополнительным соединениям и перевозбуждения желудочков. При этом клинические проявления АВ реципрокной тахикардии отсутствуют. Синдром сердца WPW — это сочетание перевозбуждения желудочков с симптомами тахикардии.

С учетом морфологического субстрата ученые выделяют следующие анатомические виды синдрома ВПВ:

1. С добавочными мышечными АВ-волокнами. Мышечные волокна могут:

проходить через добавочное правое/левое париетальное АВ-соединение;
идти от ушка правого/левого предсердия;
быть связанными ваневризмой синуса Вальсальвы/средней вены сердца;
идти через фиброзное аортально-митральное соединение;
быть парасептальными, септальными верхними/нижними.

2. С пучками Кента (мышечные АВ-волокна), происходящими из рудиментарной ткани:

и входящими в миокард правого желудочка;
и входящими в правую ножку пучка Гиса (атрио-фасцикулярные).

По характеру проявления классифицируют:

Манифестирующий синдром WPW. Характеризуется постоянным наличием дельта-волны, эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии и синусовым ритмом;
Преходящий синдром WPW (он же интермиттирующий синдромWPW). На ЭКГ диагностируется синусовый ритм, преходящеепредвозбуждение желудочков, верифицированная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия;
Скрытый синдром WPW. Описывается ретроградным проведением по пучку Кента. На ЭКГ выявляются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (в состоянии покоя аномалия с помощью ЭКГ не диагностируется). Проявляется приступами тахикардии.

По расположению пучки Кета могут быть:

левосторонними (идут от левого предсердия к левому желудочку);
правосторонними (идут от правого предсердия к правому желудочку);
парасептальными (идут около сердечной перегородки).

Расположение дополнительного проводящего пути учитывается кардиологами-аритмологами при выборе наиболее эффективной техники операционного доступа (через вену либо через бедренную артерию).

Синдром ВПВ и беременность

Синдром ВПВ, клинически себя никак не проявляющий, не требует дополнительного лечения. Но во время беременности заболевание может заявить о себе пароксизмальными нарушениями сердечного ритма. Тогда необходима консультация кардиолога и подбор эффективного лечения.

При очень частых приступах тахикардии на фоне синдрома WPW беременность противопоказана. Это объясняет тем, что болезнь в любой период может перейти в опасное для жизни нарушение ритма. К тому же тахикардия часто провоцирует недостаточное кровообращение в органах и тканях, что негативно отражается не только на состоянии матери, но и на развитии плода.

Синдром ВПВ — это врожденное заболевание. Причина его возникновения состоит в мутации генов, из-за чего при закладке и формировании сердца во внутриутробном периоде образуются мостики между желудочком и предсердием. Вырастает пучок Кента.

У больных синдромом WPW распространение возбуждения от предсердий к желудочкам идет по аномальным путям проведения. Как результат, миокард желудочков возбуждается раньше, чем если бы импульс распространялся обычным путем (АВ-узел, пучок и ветви Гиса). На ЭКГ перевозбуждение желудочков отражается в виде дельта-волны (дополнительная волна деполяризации). При этом длительность QRS увеличивается, а интервал P-Q(R), напротив, укорачивается.

В момент поступления в желудочки основной волны деполяризации их столкновение в сердечной мышце фиксируется в виде немного уширенного и деформированного сливного комплекса QRS.

Аномальное возбуждение желудочков провоцирует нарушение последовательности реполяризационных процессов. На ЭКГ это выглядит как дискордантный комплекс QRS, смещение RS-T сегмента и изменение полярности зубца T.

Развитие мерцания и трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии при синдроме WPW объясняется формированием круговой волны возбуждения. Импульс движется по узлу АВ в направлении от предсердий к желудочкам, а по дополнительным путям — от желудочков к предсердиям.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (далее — WPW) — это состояние, которое характеризуется перевозбуждением желудочков сердца по аномальным атриовентрикулярным путям проведения. Синдром WPW провоцирует развитие пароксизмальной тахиаритмии. Кроме того, это отклонение часто сопровождается разными видами аритмии:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

WPW-синдром — это редкая кардиологическая патология. Диагностируется она преимущественно у молодых мужчин, однако может встречаться и у пожилых людей. Данная особенность строения сердца опасна тем, что она может стать причиной тяжелого нарушения ритма сердца, что повышает риск смерти.

Причиной отклонения считается наличие в сердце дополнительных атриовентрикулярных путей, которые соединяют предсердия и желудочки. Эти мышечные образования в норме должны истончиться и исчезнуть еще во внутриутробном периоде развития человека, когда происходит развитие фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов. Если же произошел сбой в развитии фиброзных колец, дополнительные АВ-пути сохраняются в сердце. Синдром WPW обычно проявляется с 10 лет.

Каждый третий случай WPW-синдрома сочетается со следующими отклонениями:

дефектом межжелудочковой (межпредсердной) перегородки;
пролапсом митрального клапана;
гипертрофической кардиомиопатией;
дисплазией соединительной ткани.

Существует не только синдром, но и феномен WPW, поэтому важно не путать эти понятия. Феномен — это состояние, при котором проявляются лишь электрокардиографические признаки прохождения импульса по дополнительным путям и перевозбуждения желудочков, однако человек не ощущает проявлений тахикардии. При синдроме WPW наблюдаются клинические проявления сбоя ритма. Феномен WPW характеризуется более благоприятным прогнозом. К тому же феномен выявляется при внеплановых диагностических процедурах, к примеру, при электрокардиографии. Феномен WPW в большинстве случаев диагностируется у детей.

Есть несколько анатомических вариаций патологии:

С дополнительными мышечными АВ-волокнами.
С «пучками Кента», состоящими из рудиментарной ткани.

Существуют такие клинические формы синдрома:

манифестирующий: синдром перевозбуждения желудочков сочетается с реципрокной тахиаритмией;
скрытый: перевозбуждение желудочков отсутствует, а признаки тахиаритмии присутствуют;
множественный: в сердце имеется свыше 2 дополнительных соединений, которые провоцируют реципрокную тахиаритмию;
интермиттирующий: сочетание перевозбуждения желудочков с синусовым ритмом и реципрокной тахиаритмией.

Люди с феноменом WPW не ощущают каких-либо проявлений патологии. Что касается, синдрома, то он проявляется в виде приступов: тахикардия начинается внезапно и протекает от нескольких минут до нескольких часов. Зачастую приступы возникают после физического или эмоционального перенапряжения, а также после употребления алкоголя. Частота приступов может быть разной: некоторые страдают от аритмии ежедневно, а некоторые отмечают у себя приступ раз в год. Симптомы тахикардии следующие:

сердцебиение;
головокружение;
одышка;
предобморочное состояние;
дискомфорт в груди.

Фибрилляция желудочков может обернуться смертью человека.

Обследованием человека, у которого подозревается синдром WPW, занимается кардиолог. В первую очередь внимание уделяется симптомам пациента. Затем осуществляется анализ анамнеза жизни и наследственности человека. Физикальный осмотр также играет важную роль в постановке диагноза.

Врач направляет пациента на общий анализ крови и мочи. Также следует сдать биохимический анализ крови, благодаря которому можно определить уровень калия, сахара и холестерина в организме человека. Если есть подозрения на то, что аритмия спровоцирована заболеванием щитовидной железы, пациент должен сдать кровь на гормоны.

К кардиологическим исследованиям при подозрении на синдром WPW относят:

Электрокардиографию: ускоренное распространение импульса через дополнительные АВ-пути провоцирует преждевременное возбуждение желудочков, и на графике это сопровождается возникновением дельта-волны. Последняя провоцирует сжатие интервала P-R и расширение участка QRS. Также с помощью электрокардиографии можно увидеть чередование дельта-волны с нормальной волной. Если у человека нормальный синусовый ритм, синдром WPW нельзя обнаружить с помощью этого метода.
Суточный мониторинг электрокардиографии: в течение 1–3 суток проводится регистрация электрической активности миокарда. Этот метод диагностики позволяет определить характеристики приступа.
Эхокардиография: выявляются патологические изменения структур сердца, в том числе и клапанного аппарата.
Электрофизиологическое исследование сердца, выполняемое через пищевод: тонкий зонд вводится в пищевод человека и продвигается до достижения уровня сердца. Через зонд можно подать электрический импульс, тем самым спровоцировав слабый приступ аритмии, и проследить за проводимостью структур сердца. Данный метод считается наиболее информативным при феномене и синдроме WPW.
Катетеризация сердца: введение катетера в бедренную вену и его подведение к сердцу. Позволяет определить характер аритмии.

Люди с феноменом WPW не требуют лечения, однако такие пациенты должны регулярно наблюдаться у кардиолога и вести здоровый образ жизни (отказ от алкоголя и курения, контроль массы тела, умеренные физические нагрузки и т. д.). Если у человека хотя бы раз отмечался приступ тахикардии, сопровождающийся синкопэ, терапия необходима. Некоторые препараты противопоказаны при заболевании, так как они могут усиливать приступы тахиаритмии. К таким медикаментам относят:

блокаторы кальциевых каналов: они способствуют снижению тонусов сосудов и уменьшению частоты сокращений сердца (Верапамил, Кордафлекс, Нормодипин);
бета-адреноблокаторы: препятствуют стимуляции рецепторов адреналином, а также уменьшают частоту сердечных сокращений (Карведилол, Анаприлин, Бетаксолол).

Устранить приступ помогает электрическая кардиоверсия. Что касается медикаментозной профилактики приступов, то пациенту прописывается Флекаинид, Амиодарон, Соталол. Отмечено, что практически у каждого третьего человека, лечащегося данными медикаментами, в течении года не наблюдается приступов тахиаритмии. Негативным аспектом медикаментозного лечения является то, что в течении первых лет после начала терапии у человека развивает привыкание к перечисленным препаратам, поэтому они становятся неэффективными.

Зачастую при синдроме WPW пациентам показано хирургическое лечение. Операцию проводят по таким показаниям:

приступы тахикардии не проходят после приема противоаритмиков;
фибрилляция предсердий происходит минимум раз в неделю;
тахикардия сопровождается гипотонией и частыми эпизодами потери сознания;
молодой возраст.

Для лечения патологии применяется радиочастотная абляция пучка Кента: через бедренную вену к сердцу подводится катетер. По нему подается электрический импульс, устраняющий пучок Кента. Эффективность вмешательства может достигать 95 %, а риск повторных приступов не превышает 5 %.

У 60 % людей с феноменом WPW не развивается тахикардия, но все же такие пациенты требуют регулярного врачебного наблюдения. Возникновение эпизодов мерцания и трепетания предсердий ухудшает прогноз.

У женщин, имеющих феномен или синдром WPW, на фоне беременности, сопровождающейся нагрузкой на сердце, может возникнуть фибрилляция предсердий. Перед планированием беременности необходима консультация кардиолога и кардиохирурга.

Каждый человек, чьи кровные родственники имели данную патологию, должен пройти комплекс кардиологических исследований, чтобы выявить синдром WPW.

источник

Часто встречается. Довольно эффективно лечится. Если есть френды у кого этот диагноз поставлен. Поделитесь информацией о том, как вас лечат.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта (ВПВ синдром)

Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта — наличие дополнительно проводящего пути в сердце (пучка Кента), который приводит к нарушениям ритма.

Дополнительный проводящий пучок регистрируется у больных с рождения, но первые симптомы обычно появляются в подростковом возрасте.

В редких случаях нарушения ритма при синдроме ВПВ являются опасными для жизни.

Лечение сидрома ВПВ хирургическое — разрушение дополнительного проводящего пути хирургическими методами.

Распространенные симптомы ВПВ:

частый пульс
седцебиение
головокружение
быстрая утомляемость при физической нагрузке
обмороки

Симптомы обычно впервые проявляются в подростовом возрасте, как уже было сказано. Синдром ВПВ — врожденный. Причина появления дополнительного пучка — генетическая. Эпизоды нарушения ритма продолжаются от нескольких секунд до нескольких часов и чаще встречается при физической нагрузке. Появление симптомов может спровоцировать прием некоторых препаратов или избыток кофеина в диете, иногда — курение.

В более тяжелых случаях, особенно когда синдром ВПВ сочетается с другими заболеваниями сердца, симптомы могут быть следущими:

тяжесть или боль в грудной клетке
одышка
внезапная смерть

Иногда наличие дополнительного проводящего пути в сердце вообще не вызывает симптомов и обнаруживается только при снятии ЭКГ.

Сердце человека состоит из четырех камер — правого и левого предсердий и правого и левого желудочка. Ритм, с которым сокращается сердце задается водителем ритма, он расположен в правом предсердии и называется синусовым узлом (поэтому правильный ритм называется синусовым ритмом).

Из синусового узла сгенерированный им электрический импульс распространяется по предсердиям и попадают в другой узел, расположеннный между предсердями и желудочками (предсердно-желудочковый или атриовентрикулярный или АВ-узел). АВ-узел несколько замедляет проведение импульса. Это нужно для того, чтобы желудочки успели наполниться кровью из предсердий. Дальнейший путь электрического импульса мы разбирать здесь не будем. При синдроме ВПВ между предсердиями и желудочками существует дополнительный проводящий путь, идущий в обход АВ-узла.

К чему это может привести? Электрический импульс слишком быстро достигает желудочков — возникает т.н. преэкзитация.

Мало того — электрический импульс может попасть в петлю и начать циркулировать по кругу между предсердиями и желудочками с очень большой скоростью — возникает тахикардия (быстрое сердцебиение) по типу ре-энтри (повторного входа). Такая тахикардия опасна прежде всего тем, что желудочки, слишком быстро сокращаясь, не успевают наполниться кровью, и сердце работает вхолостую, не перекачивая кровь или перекачивая ее слишком мало (снижение сердечного выброса).

Отсутствие или значительное снижение сердечного выброса приводит к катастрофическим последствиям:

в худшем случае — к внезапной смерти
к падению артериального давления
к потере сознания (если мозг не получает достаточно крови)
к ишемии сердца (если сердце не полчает достаточно крови через систему коронарных артерий)

Может возникнуть и другая проблема — электрические импульсы начинают путешествовать по предсердиям хаотично, вызывая их хаотичные сокращения. Такое состояние называется мерцание предсердий (или фибрилляция предсердий). Хаотичные импульсы из предсердий могут ускорять и сокращения желудочков, что опять приводит к снижению сердечного выброса.

Помимо расспроса и осмотра больного доктора назначают:

Электрокардиограмму. На ЭКГ (даже при отсутствии симптомов) виден особый зубец от дополнительного проводящего пути (дельта-волна) и ускорение проведения электрического импульса между предсердиями и желудочками.

ЭКГ в течение 24 часов — т.н. холтеровское мониторирование. Пациент носит портативный аппарат ЭКГ в течение суток, а потом запись анализируется. Холтеровское мониторирование из-за своей продолжительности дает гораздо больше информации о сердечном ритме, чем обычная ЭКГ.
Электрофизиологическое исследование. Во время этого исследования специальные катетеры с электродами подводятся через кровеносные к различным участкам сердца, что позволяет точно выявить локализацию дополнительного пучка (чтобы потом его разрушить). По сути дела, электрофизиологическое исследование — это вид ЭКГ, но с большим числом электродов. Часто электрофизиологическое исследование совмещают с лечением — с радиочастотной катетерной абляцией (см. ниже).

При развитии тахикардии можно попытаться замедлить ритм следующими способами:

вагусные пробы. Вагусные пробы или вагусные маневры — это стимуляция блуждающего нерва (нервус вагус), который замедляет сердечный ритм. К вагусным пробам относятся натуживание, массаж каротидного синуса (рецепторной точки на сонной артерии) и др.
если вагусные пробы не помогают, применяют медикаментозное лечение — вводят (обычно внутривенно, вводит естественно только врач) антиаритмические препараты (разные в зависимости от типа аритмии — амиодарон, флекаинид, пропафенон, аденозин и др) и/или препараты, замедляющие ритм (бета-блокаторы, например, эсмолол).
электрическая кардиоверсия — обычно ее применяют при нестабильном состоянии пациента или если медикаментозаня терапия неэффективна. При электрической кардиоверсии с помощью дефибриллятора в специальном синхронизированном режиме на сердце находящегося под наркозом пациента подается мощный электрический импульс, который «заглушает» все аномальные водители ритма, чтобы «руководство» снова вернулось к синусовому узлу.

Некоторым пациентам с целью предотвращения эпизодов аритмии назначают антиаритмические препараты в постоянном режиме, в основом тем, кому не показано проведение радиоабляции.

Радиочастотная катетерная абляция — наиболее часто выполняемая процедура в лечении ВПВ синдрома. Врач подводит катетер через кровеносный сосуд к сердцу в месте прохождения аномального пучка и разрушает этот пучкок с помощью высокочастотного электрического импульса. Процедуру проводят под местной анестезией. Ее эффективность приближается к 100%. Осложнения при ней редки.

Оперативное лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Вайта применяют в настоящее время редко, в основном попутно, если требуется кардиологическая операция по другому поводу.

источник