Народные средства от кальциноза сердца

У людей преклонного возраста при развитии некоторых патологий в организме начинает скапливаться большое количество кальция. Естественным путем вывести это вещество не представляется возможным. При этом кальций проникает в кровь. В результате этого вещество начинает постепенно оседать на стенках сосудов и аорты. Известкованию подвергаются даже клапаны. Подобный патологический процесс называют кальцинозом сосудов. При поражении аорты заболевание угрожает жизни человека. Ведь наслоение на стенках кальция лишает сосуды эластичности.

Что же такое кальциноз сосудов? В первую очередь это патологический процесс. Все знают, что кальций просто необходим человеческому организму. Это вещество повышает сопротивляемость костных тканей, защищая их от повреждений и переломов. В норме соли кальция в организме человека находятся в растворенном состоянии.

Если же вещество проникает в кровеносные сосуды и аорту, то начинает развиваться кальциноз сосудов. Лечение данного заболевания должно проводиться незамедлительно. Ведь стенки сосудов постепенно известкуются и теряют свою эластичность. При повышении артериального давления может произойти разрыв тканей. В худшем случае наступает смерть. Самой опасной патологией считается кальциноз сосудов сердца, а также головного мозга.

Обычно соли кальция откладываются в тех местах, где нарушена целостность мягких тканей либо присутствует омертвевшая инфекция. Организм, прибегая к известкованию, пытается остановить развитие патологических процессов. Если же в сосудах были обнаружены соединения кальция, то здоровье человека под угрозой. Следует незамедлительно пройти обследование и начать лечение недуга.

Лечение кальциноза сосудов головного мозга позволяет избежать развития серьезных осложнений. Такому заболеванию подвержены и мужчины, и женщины, возраст которых составляет более 50 лет. Кальциноз сосудов головного мозга представляет собой известковые образования кальцинатов. Скопления большого количества кальция поражают ткани. В сосудах возникают очаги холестериновых жировых отложений. Такое заболевание носит и другое название: атеросклероз.

Развитие недуга приводит к закупорке и деформации сосудов. В результате этого ухудшается снабжение головного мозга кровью. Нередко кальциноз приводит к развитию слабоумия. Умственная деградация начинается в результате омертвения тканей мозга. А это, в свою очередь, приводит к инсульту. Патологические процессы могут протекать на протяжении длительного времени без симптомов. Когда заболевание обнаруживается, терапия практически не приносит пользы.

Чаще всего кальциноз сосудов, расположенных в головном мозге, представляет собой наследственную патологию. Однако существуют и другие причины его развития:

постоянные стрессы;
пассивный образ жизни;
нервное истощение;
вредные привычки;
диабет сахарный;
повышенное давление;
лишний вес;
высокие показатели холестерина.

Также патология может развиваться в результате нарушения обменных процессов в организме, функциональных и структурных нарушений артериальных оболочек.

Симптомы кальциноза сосудов, находящихся в головном мозге, зависят от степени поражения тканей. К признакам патологии стоит отнести:

отмирание тканей, закупоренных солями кальция;
расширение артерий и спазмы;
мигрень;
частые головные боли;
потемнение в глазах;
обмороки;
нервозность и раздражительность;
частая утомляемость;
ухудшение памяти.

Кальциноз коронарных сосудов сердца приводит к уплотнению и сужению артерий. В результате этого нарушается циркуляция крови в органе. При этом отложение солей кальция затрагивает многие структуры сердца. К примеру, склеротические пристеночные утолщения эндокарда, створки и основания клапанов.

Сердце является важным органом, состоящим из мышц. Основная его функция – снабжение всех тканей организма кровью. Главное, чтобы она содержала большое количество кислорода и полезных компонентов. Только в этом случае все органы и ткани будут выполнять свои функции.

Кальциноз сосудов сердца нарушает работу органа. Скопление большого количества солей приводит к возникновению некоторых заболеваний. К ним стоит отнести:

ослабление сердечных мышц;
сердечную недостаточность;
нарушение сердечного ритма;
ишемическую болезнь.

Кальциноз сосудов, находящихся в сердце, делится на следующие виды:

Первичный. Это сложная стадия старения органа. Чаще всего возникает у женщин в пожилом возрасте.
Вторичный. Зачастую возникает в результате воспалительного процесса. В некоторых случаях заболевание является врожденным. При таком кальцинозе отмечается дистрофия клапанов.

Кальциноз стенок сосудов, расположенных в сердце, возникает по следующим причинам:

онкологическое заболевание;
наследственность;
нарушение обменных процессов;
неправильное питание;
избыточный вес;
переизбыток витамина D;
ревматизм сердца;
нарушение работы щитовидки;
различные травмы;
гипертония;
вредные привычки;
постоянные стрессы;
сахарный диабет;
атеросклероз;
патологии, связанные с сосудами сердца;
порок сердца.

Кальциноз сосудов сердца на ранних стадиях может протекать практически без симптомов. На более поздних этапах возникают следующие симптомы:

боли в области спины и груди;
ухудшение памяти;
сбои сердечного ритма;
стенокардия;
быстрая утомляемость;
потеря сознания;
головокружение;
резкая потеря веса;
одышка, беспокоящая даже во время сна;
ощущение дискомфорта в области сердца;
потеря аппетита.

При таком заболевании человек может ощущать смену погоды. Состояние больного значительно ухудшается после приема пищи и физических нагрузок. При возникновении симптомов недуга следует незамедлительно обратиться к врачу. После проведения диагностических мероприятий специалист должен назначить лечение кальциноза сосудов.

Так как лечить кальциноз сосудов следует на начальных стадиях, при возникновении некоторых симптомов недуга проводится тщательное обследование. Методов диагностики на данный момент предостаточно. Среди них:

КТ;
УЗИ сердца;
рентгенография;
ультрасонография;
УЗИ-денситометрия и так далее.

Терапия кальциноза сосудов в основном направлена на устранение симптомов заболевания. Без соответствующего лечения подобный недуг может перерасти в тромбоэмболию либо в эндокардит. При этом медикаментозная терапия кальциноза существует. Ее методов не так уж и много:

Препараты-антагонисты соединений кальция («Верапамил», «Анипамил», «Нифедипин» и др). Они позволяют значительно уменьшить количество вещества в сосудах и артериях. В состав таких лекарственных средств входит магний.
Диуретики («Фуросемид», «Торасемид», ‘Маннитол» и др.). Препараты позволяют избавить человека от застоя крови.
Лекарственные средства, направленные на снижение артериального давления.
Препараты для профилактики ишемической болезни сердца («Клопидогрел», «Метопролол» и т. д.).

Если заболевание сильно запущено, то для его лечения проводится хирургическое вмешательство. Такой способ называется вальвулопластика. В более тяжелых случаях поврежденная аорта заменяется искусственной.

Помимо приема лекарственных средств, специалисты рекомендуют придерживаться следующих правил:

необходимо сбросить лишний вес;
стоит соблюдать диету при кальцинозе сосудов сердца и головного мозга;
нужно отказаться от вредных привычек;
в сутки следует выпивать более двух литров жидкости;
стоит вести активный образ жизни;
следить за количеством солей кальция в крови;
регулярно сдавать анализы, посещать врача и так далее.

Диета при кальцинозе сосудов является щадящей. При ее соблюдении стоит исключить из рациона сладкую, а также жирную пищу. Особых ограничений в плане продуктов питания не имеется. Также специалисты рекомендуют принимать для профилактики средства нетрадиционной медицины. Стоит отметить, что такие препараты можно употреблять только после консультации с лечащим врачом.

Перечисленные выше мероприятия позволяют избежать развития недуга. Однако начинать следует не при возникновении нарушений в организме, а гораздо раньше. Достичь положительного результата при терапии кальциноза сосудов будет сложно без соблюдения определенных правил питания. Тем, кто находится в группе риска, стоит отказаться не только от употребления спиртных напитков и курения, но и от:

острой продукции;
дрожжей;
кофе;
сладостей;
копченостей;
различных специй;
некоторых овощей и зелени, за исключением гороха и брюссельской капусты.

В свой рацион стоит включить такие продукты, как ячневая крупа, фундук, морская капуста, фасоль, арахис, пшено, кешью, гречка, горчица, миндаль, кедровые орехи и так далее. В питании должно быть больше пищи, богатой магнием.

Лечение народными средствами кальциноза сосудов стоит начинать только после консультации со специалистами. Самолечение при таком заболевании может привести к нежелательным последствиям и усугублению общего состояния больного.

Для терапии в некоторых случаях назначается травяной сбор. Для приготовления препарата следует в равных частях смешать семена аниса, почки березы, цвет бузины и календулы, донник лекарственный, душицу, семена кориандра, траву крапивы, мяту перечную, корневище одуванчика и тысячелистник.

Все растения предварительно нужно высушить и измельчить. 300 миллилитрами кипятка следует залить 20 грамм готовой смеси. Емкость следует убрать на несколько часов в теплое место. Готовое средство нужно процедить и принимать 3 раза в сутки по 50 миллилитров. Курс терапии 2 недели.

10 грамм подсушенного и измельченного полевого хвоща следует соединить с толокнянкой, брусникой, можжевельником и птичьим горцем. Ложку готовой смеси стоит залить 300 миллилитрами горячей кипяченой воды. Средство нужно настаивать в термосе в течение 2 часов. Готовый препарат нужно процедить. Принимать настой необходимо трижды в сутки по 1/4 стакана. Курс такой терапии составляет 2 недели.

В равных пропорциях следует смешать корневище аира, листья березы, корневище валерианы, узколистный кипрей, подорожник, вереск и цветки ромашки. Сырье необходимо измельчить и смешать. 300 грамм полученной смеси следует заварить 200 миллилитрами воды, предварительно нагретой до 100 градусов. Препарат должен настояться. Принимать средство рекомендуется три раза в сутки. Курс терапии не должен превышать 15 дней.

В равных пропорциях следует соединить цветы ромашки, почки березы и траву пустырника. Каждого компонента следует взять по 20 грамм, измельчить, а затем соединить в одной емкости. Полученную смесь стоит залить полулитром кипятка и убрать примерно на час в теплое место. Готовый препарат следует процедить. Принимать настой нужно по 100 миллилитров трижды в сутки. Курс терапии не должен длиться более двух недель. Для улучшения вкуса можно добавить в готовый препарат немного натурального меда.

Для приготовления такого лекарственного средства потребуется по 15 грамм аира и корневища девясила. Сырье необходимо измельчить и соединить в одной емкости. Готовую смесь следует залить 200 миллилитрами медицинского спирта. Настаивать препарат рекомендуется в течение 13 дней в прохладном месте. Ежедневно емкость с лекарственным средством нужно встряхивать. Готовый препарат стоит профильтровать. Принимать рекомендуется трижды в сутки по 8 капель настойки. Курс терапии составляет не более 50 дней.

До порошкообразного вида необходимо измельчить плоды шиповника и можжевельника, аир и валериану. Компоненты стоит смешать в равных пропорциях. 15 грамм полученного сбора необходимо залить 0,5 литра кипяченой воды. Настаивать лекарственное средство нужно в течение получаса. Принимать препарат необходимо по следующей схеме:

Первый и второй день. 200 мл настоя необходимо развести в 300 миллилитрах предварительно прокипяченной и охлажденной воды. Принимать нужно по 100 миллилитров препарата три раза в течение суток.
Третий день. Необходимо приготовить свежий настой трав. Начиная с этого дня, количество базового настоя необходимо увеличить: вместо 200 миллилитров требуется 400.

Курс не должен превышать 2 недель.

Перекрывание кальциевыми бляшками просвета сосудов чревато серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода. Для терапии подобной патологии многие врачи назначают прием средств нетрадиционной медицины. С этой целью можно употреблять следующие препараты:

В равных пропорциях необходимо смешать свежий чеснок, измельченный лимон, натуральный мёд. Принимать такую смесь рекомендуется 2 раза в течение суток по одной ложке.
Из ананаса, моркови и свеклы следует отжать сок и смешать. В полученную смесь стоит добавить немного чеснока. Лучше использовать его сок. Принимать рекомендуется по 50 миллилитров полученной смеси трижды в сутки.

Кальциноз сосудов – это серьезное и опасное заболевание. Вылечить такой недуг очень тяжело. Поэтому специалисты рекомендуют проводить профилактические мероприятия, чтобы избежать развития кальциноза. Это позволяет снизить риск возникновения осложнений.

источник

При нарушении обмена кальция он вымывается из костей и откладывается в тканях, где в норме его быть не должно. Кальциноз магистральных сосудов и клапанного аппарата сердца нарушает внутрисердечное и системное кровообращение, служит фактором риска инфаркта миокарда. Для лечения используют соли магния, гипотензивные и кардиотрофические средства. При формировании порока сердца из-за уплотнения клапанов показана операция.

Отложение солей кальция в сердце чаще всего развивается после инфаркта или воспаления миокарда. К факторам, которые способствуют переходу этого макроэлемента из крови в ткани, относятся:

недостаточное поступление или усиленная потеря магния;
дистрофия сердечной мышцы, в том числе и возрастная;
очаги хронического воспаления;
нарушение работы паращитовидных желез;
отклонение от нормы показателя кислотно-щелочного равновесия;
разрушение костной ткани;
болезни почек.

Рекомендуем прочитать статью об атеросклерозе аорты и поражении клапанов. Из нее вы узнаете о причинах и последствиях патологии, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о блокаде ножек пучка Гиса.

Обызвествлению подвергаются зоны некроза и рубцовой ткани, имплантаты, атеросклеротические бляшки, тромбы, то есть любая аномальная ткань. Нарушение жирового обмена стимулирует кальциноз, так как холестерин соединяется с ионами кальция с формированием известковых отложений. Поэтому атеросклеротические изменения рассматривают как стадию, предшествующую кальцинированию.

Эти процессы развиваются в местах самой большой нагрузки на клапаны и сосудистые стенки. Началом, как правило, бывает поражение аортального, а затем и митрального клапана. В дальнейшем кальцинируется перегородка и левый желудочек. Створки клапанов утрачивают эластичность и подвижность. Формируется стеноз отверстий. Кальциноз – самая частая причина среди приобретенных пороков сердца в зрелом возрасте.

Кальцинировние сосудов и клапанов сердца бывает первичным и вторичным. Первый вариант относится к возрастным изменениям тканей организма. Его чаще выявляют у пожилых женщин, старение клапанов сердца имеет необратимое течение и тяжелые клинические признаки. Вторичный процесс развивается при воспалении или аномальном строении клапанного аппарата.

В зависимости от механизма развития (патогенеза) выделены такие формы патологии:

Метастатическая. Кальций поступает из крови, где его содержится избыточное количество. Отличается множественностью очагов поражения. Возникает при переломах костей, опухолях, болезнях кишечника, почек, избытке витамина Д.
Дистрофическая. Бывает при нарушенном усвоении кальция очагами некроза (инфаркт) или хронического воспаления (миокардит, васкулит, перикардит).
Метаболическая (обменная). Возникает даже при низком количестве кальция в крови, так как он не может в ней удерживаться. Встречается в виде системного или местного поражения.

Несмотря на широкую распространенность и серьезные клинические проявления, диагноз кальциноза редко ставится при жизни пациента. Причина этого – отсутствие специфических симптомов. Признаки патологии напоминают другие болезни, маскируясь под них:

Поражение брюшной части аорты вызывает боль в животе, метеоризм, нарушение пищеварения. При кальцинозе грудной части бывает охриплость голоса, чувство «комка» в горле. Кроме этого, есть ряд общих проявлений: уплотнения под кожей, низкая подвижность суставов, нарушение зрения, потеря веса.

Кальциноз клапанов миокарда длительное время не проявляется симптомами, но его прогрессирующее течение вызывает такие осложнения:

коронарная недостаточность и ишемия;
приступы удушья;
сердечная астма;
бактериальный эндокардит;
нарушения ритма;
инфаркт.

Отложения солей кальция травмируют внутреннюю оболочку сердца, что может вызывать ее разрыв с образованием тромбов. Это опасно отрывом кровяного сгустка и закупоркой им периферических сосудов. Кальцинаты склонны к воспалению с развитием эндокардита.

Эндокардит и миокардит как следствие кальциноза сердца

Для того чтобы обнаружить кальциноз сердца, необходимо исследовать наличие таких нарушений:

Порок сердца. Кальцинирование клапанов возможно, если все остальные причины исключены (анализ крови, УЗИ и рентген).
Сердечный шум на ФКГ при отсутствии порока, доказанного при УЗИ или ЭКГ-исследовании. Шум может быть в систолу или диастолу, грубого тембра.
Фибрилляция предсердий, брадикардия, блокады проводящих путей. При мониторировании выявляют приступы желудочковой тахикардии, экстрасистолы на ЭКГ.
Пролапс створки митрального клапана или аортального.

Пациентам с необъяснимым сердечным шумом, недостаточностью кровообращения или симптомами ишемии миокарда, которые не укладываются в типичную картину, необходимо провести ультразвуковое и рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов. При затруднении формулировки диагноза рекомендуется КТ и МРТ.

Сложность ведения больных с кальцинозом состоит в том, что образовавшиеся отложения не подвергаются обратному развитию. Поэтому можно только стараться затормозить прогрессирование процесса.

Для нормализации обменных процессов рекомендуется сократить поступление кальция с пищей и медикаментами, а продукты, содержащие магний и препараты с его содержанием увеличить. Также рекомендуются минеральные магниевые воды и отказ от молочных продуктов и витамина Д. Загорать таким пациентам на солнце или в солярии запрещено.

При кальцинозе возможности медикаментов ограничены. Многие препараты, используемые для лечения ишемии (нитраты, сердечные гликозиды) назначают с осторожностью.

При необходимости компенсации недостаточности кровообращения преимуществом пользуются ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АПФ) и мочегонные. Хорошие результаты получены от антикоагуляционной терапии Кардиомагнилом, Варфарином.

В комплексной терапии используют препараты магния. Их рекомендуется применять месячными курсами с недельными перерывами на протяжении года.

Относится к эффективному, но редко используемому методу. Для улучшения кровотока назначают удаление кальцината из артерии, расширение сосуда баллоном, установку стента в венечных сосудах. При сужении отверстий сердца или крупных артерий из-за стеноза проводится их рассечение с последующей пластикой.

Баллонная ангиопластика как хирургический метод лечения при кальцинозе

Фитопрепараты могут быть рекомендованы при кальцинозе, так как их можно применять длительно. Они оказывают мочегонное и очищающее действие, нормализуют холестериновый и минеральный обмен. Травы обладают слабой токсичностью, что немаловажно для пожилых пациентов.

Наиболее действенными народными вариантами лечения кальциноза являются:

Сбор из трав, очищающий сосуды и выводящий соли. В него входят в равных пропорциях трава зверобоя и пустырника, почки березы, соцветия бессмертника и ромашки. Перед приготовлением настоя их нужно измельчить как можно тщательнее и использовать столовую ложку сбора на 400 мл кипятка. Заваривать в термосе, пить теплым с ложкой меда в два приема.
Водочный экстракт чеснока. На 200 мл водки берут 300 г чесночных долек, мелко измельченных. Готовят 10 дней, выдерживая в темном месте. Для лечения в первый день нужна 1 капля, на второй — 2 и так до 25. Это разовая доза, кратность приема – трижды в день. Капать лучше на столовую ложку молока.

Смотрите на видео о кальцинозе и его лечении народными средствами:

Из рациона исключают жирные мясные продукты, молоко и кисломолочные напитки, сыр и творог. Из-за высокого содержания кальция нужно отказаться от орехов и семян, сои и бобовых, листовой зелени, капусты. Рекомендуется ограничивать крепкие навары и поваренную соль. В меню нужно использовать:

У большинства пациентов признаки кальциноза нарастают постепенно. Они могут усугублять имеющиеся атеросклеротические изменения сосудов. Особенно опасны закупорка частью кальцината легочной артерии и бактериальный эндокардит. При этих осложнениях, а также тяжелой степени сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный.

Если на скорость прогрессирования кальцинации сосудов повлиять сложно, то меры по предотвращению предшественника – атеросклероза, известны:

отказ от курения и злоупотребления алкоголем;
поддержание артериального давления не выше 140/85 мм рт. ст.;
диета с достаточным количеством растительной клетчатки и низким содержанием жирных продуктов,
регулярные физические нагрузки.

Кальциноз сердца проявляется в отложении солей кальция на створках клапанов. Это может быть следствием повышенного содержания этого макроэлемента в крови, дистрофическими процессами в тканях организма, нарушением обмена. Кальцинаты приводят к формированию порока сердца, ухудшают коронарный кровоток и усиливают проявления атеросклероза.

Рекомендуем прочитать статью об одышке при стенокардии. Из нее вы узнаете об основных причинах появления одышки у больного, методах диагностики и проведении терапии.

А здесь подробнее о закупорке сосудов на ногах.

Для подтверждения диагноза требуется обследование и обнаружение сразу нескольких критериев болезни. Лечение направлено на остановку прогрессирования обезыствления сосудов и клапанного аппарата сердца. Для этого используют препараты с магнием, народные и общетерапевтические средства. При тяжелой недостаточности из-за стеноза аортального или митрального клапанов показана операция.

Довольно сложно выявляется кальциноз створки клапана. Он может быть как митрального, так и аортального, непосредственно аорты и ее корня. Выделяют две степени поражения — 1 и 2.

Такая грозная патология, как атеросклероз аорты и клапанов, проявляется преимущественно в пожилом возрасте. Под действием определенных причин происходит поражение створок аортального, митрального клапанов, что в дальнейшем приведет к тяжелым последствиям.

Выявленная блокада ножек пучка Гиса указывает на многие отклонения в работе миокарда. Она бывает правой и левой, полная и неполная, ветвей, передней ветви, двух- и трехпучковая. Чем опасна блокада у взрослых и детей? Какие ЭКГ-признаки и лечение? Какие симптомы у женщин? Почему выявлена при беременности? Опасна ли блокада пучков Гиса?

В целом склероз Менкеберга похож с обычным атеросклерозом по симптомам. Однако болезнь проявляется кальцинозом стенок, а не отложением холестерина. Как лечить артериосклероз Менкеберга?

Причины, почему может быть обнаружено утолщение стенок аорты, ее корня, могут заключаться в воспалительных и атеросклеротических процессах. Симптомы можно легко спутать с другими заболеваниями. Лечение выбирает только врач, народные средства идут лишь в комплексе после согласования.

Если возникла одышка при стенокардии, какие препараты попить может решить только врач. Ведь надо разобраться, какая появилась одышка — напряжения или другого типа. Так как и чем лечить для устранения неприятных симптомов?

Развивается фиброз клапанов сердца после перенесенных инфекционных заболеваний, ревматизма. Может поразить аортальный, митральный клапан. Диагностика начинается с анализа крови, мочи, ЭКГ. Лечение требуется не всегда.

Возникает недостаточность клапанов сердца в разном возрасте. Имеет несколько степеней, начиная с 1, а также специфические признаки. Пороки сердца могут быть с недостаточностью митрального или аортального клапанов.

Появиться миксома сердца может внезапно, также она считается наследственной. Выявляется опухоль предсердия, желудочка, митрального клапана. Симптомы специфичные, не всегда видны на ЭКГ. Лечение заключается в удалении с помощью операции.

источник

Метаболическое обызвествление является результатом целой череды патологических нарушений, которые влияют на сердечный ритм, состояние клапанного аппарата и эластичность магистральных сосудов:

генетическая предрасположенность;
повышение уровня Са в крови;
изменение рН-среды;
недостаточность выработки хондроитин сульфата;
ферментопатии;
заболевания почек;
глубокие нарушения метаболизма;
неопластические процессы.

Кальциноз может стать результатом сложных биохимических процессов в организме пациента, повышения уровня витамина Д, трансформации тканей под воздействием миеломной болезни или раковых заболеваний.

К развитию недуга приводит также тяжелая дистрофия с глубокими изменениями в строении жизненно важных системных структур. Образование крупных известковых конгломератов может спровоцировать дисфункция паращитовидных желез с нарушениями продукции паратгормона.

Функционирование сердечной мышцы во многом зависит от состояния коронарных артерий. Протекающая по ним кровь несёт кислород и питательные вещества ко всем клеткам нашего «мотора».

Когда артерии проходимы, сердце без устали работает в нормальном режиме. В случае поражения кальцинозом они узкие и миокарду (сердечной мышце, составляющей основную часть его массы) не достаёт кислорода и он не может функционировать в полную силу.

Это влечёт изменения в биохимическом составе организма, а затем и в тканях, происходит развитие ишемической болезни сердца.

Также вы можете прочитать:
Степени аортального стеноза

Если говорить непосредственно об аорте, то причиной для разрыва ее хрупкой стенки является повышенное давление. Это приводит к мгновенной смерти. Давление повышается из-за того, что на клапанах аорты разрастаются тромботические массы, из-за чего ее устье сужается.

Патологический процесс кальцинирования является результатом множества факторов, которые влияют на регуляцию обмена кальция в организме. К ним можно отнести:

изменение уровня рН;
изменение уровня кальция в крови;
слишком низкая выработка хондроитина сульфата;
нарушение неферментативных и ферментативных реакций и так далее.

Иногда патология (другие названия – обызвествление, кальцификация) может быть обусловлена тем, что в организме уже имеются некоторые заболевания, например, опухоли, миеломная болезнь, хронический нефрит и некоторые другие недуги.

Кальцификация может быть следствием внешних повреждающих факторов, например, превышения уровня вводимого в организм витамина D, травм мягки тканей. Кстати, само изменение тканей (глубокая дистрофия, омертвление), также может стать причиной обызвествления.

В таких тканях образуются крупные известковые конгломераты.

Важно понимать, что кальцификация затрагивает разные части. Стоит рассмотреть самые известные определения:

Кальциноз аортального клапана. Такой процесс обычно развивается из-за дегенеративных процессов, которые происходят в его тканях. Процессы вызываются ревматическим вальвулитом. Клапанные створки имеют края, но они уже не такие, как у здорового человека, они спаяны между собой и сморщены. Это приводит к образованию бесформенных известковых наростов, которые перекрывают устье аорты. Иногда процесс может распространяться на стенку ЛЖ, переднюю створку МК и перегородку между желудочками. Заболевание протекает в несколько стадий.

Гиперфункция ЛЖ, способствующая его полному опорожнению. Из-за этого не осуществляется дилатация полости.
Скопление большого количества крови в полости ЛЖ, поэтому диастолическое наполнение требует большого объема, что приводит к усилению сокращению желудочка.
Миогенная дилатация, которая происходит из-за ослабления сердечной мышцы, то есть миокарда. Это приводит к аортальной недостаточности.

Многочисленные медицинские исследования, посвященные нарушениям обмена кальция в организме, доказали, что кальциноз сосудов сердца, головного мозга и артерий, отходящих от аорты провоцируют:

резкие колебания pH крови — как повышение, так и снижение показателя кислотно-основного равновесия провоцируют отложения кальция в сосудистой стенке;
недостаточное поступление Ca с пищей — в этом случае организм вынужден активизировать собственные резервы, и микроэлемент начинает активно вымываться из костей;
гормональные нарушения и заболевания внутренних органов, объясняющие высокий уровень паратиреоидного гормона и низкое содержание витамина D3;
возрастные изменения, замедляющие выработку гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата — это вызывает изменения в структуре соединительной ткани, которая присутствует в сосудистой стенке;
изменение активности ферментативных процессов;
злокачественные новообразования различной локализации;
погрешности в питании (особенно низкое поступление магния с пищей);
нарушения трофики тканей.

В подавляющем большинстве случаев отложение кальция провоцируют несколько факторов одновременно, и терапия этого обменного нарушения даст желаемый результат при исключении каждого из них.

В изолированном виде обызвествление аорты встречается нечасто. В большинстве случаев оно уже в ранние сроки приводит к поражению клапанов сердца.

Это провоцирует выраженные нарушения гемодинамики, развитие органических поражений и сердечной недостаточности. На ранних стадиях, пока осложнений со стороны сердца и сбоев кровообращения нет, симптоматика кальциноза аорты может вовсе отсутствовать.

Но на поздних этапах происходят серьезные физиологические изменения в организме, которые и обуславливают следующую симптоматику:

слабость, снижение работоспособности;
боль в сердце по типу стенокардии;
сбои в ритмах сердца;
частые головокружения;
потемнение в глазах, обмороки, особенно при резкой смене положения тела;
одышка, изначально только при нагрузке, затем — в покое;
при запущенном течении — одышка во сне.

В зависимости от того, какая часть аорты поражена, клиническая картина может меняться. При кальцинозе грудной аорты боль в груди, спине, верхней части живота может быть сильной, приступообразной.

Часто она отдает в руку, шею, может усиливаться при физической нагрузке и стрессе, порой длится сутками. При кальцинировании брюшной аорты отмечаются ноющие боли в области живота после еды.

У человека могут присутствовать запоры, вздутие живота, повышенное газообразование, потеря аппетита, сильное похудение, общее нарушение состояния. Кальциноз брюшной аорты быстро приводит к развитию аневризмы, угрожающей массивным кровоизлиянием и смертью больного.

Кальциноз аорты в месте ответвления крупных артерий приводит к появлению язв на пальцах ног, к побледнению и похолоданию кожи нижних конечностей, к хромоте и прочим симптомам нарушения трофики тканей нижней части тела.

Поражение коронарных артерий совместно с аортой вызывает частые приступы стенокардии, постоянный дискомфорт в области сердца. Боль усиливается при смене погоды, после физических нагрузок, а порой и во время еды.

Кальциноз клапана аорты длительно не дает симптоматики, но неожиданно приводит к высокой степени сердечной недостаточности и, без лечения, к смерти человека в течение 4-6 лет после появления первых признаков.

Кардиологи отмечают, что на ранних стадиях кальцинирования створок аортального клапана ярко выраженная симптоматика отсутствует. На поздних стадиях патологии происходят серьезные физиологические нарушения в организме.

Они указывают на необходимость безотлагательного решения серьезной проблемы с функционированием сердечно — сосудистой системы. К основным симптомам известкования тканей аортального и митрального клапана относятся:

боли в области сердца;
слабость, снижение работоспособности, головокружение, обмороки;
сбои в сердечном ритме;
учащенное и затрудненное дыхание при нагрузке, в состоянии покоя или сна.

Своевременная медикаментозная терапия кальциноза створок аортального и двухстворчатого клапана и лечение болезни народными средствами позволят избежать непоправимых последствий. На фоне длительного отсутствия явной симптоматики и при условии позднего обращения за профессиональной помощью кардиолога возможен летальный исход через 4-6 лет с момента появления первых признаков патологии.

Очень важно вовремя обратить внимание на симптомы и начать эффективное лечение, ведь под угрозой может оказаться жизнь. Однако заболевание способно длительное время не давать о себе знать. Однако для определенных видов все же характерны некоторые проявления.

Если поражается аорта, створки клапана, могут наблюдаться разные симптомы. Например, если затронута грудная аорта, наблюдаются боли сильного характера, ощущаемые в грудине, руке, шее, спине и даже верхней части живота.

Боль может не проходит сутками, усиливается при стрессе и нагрузках. Если поражается брюшной отдел аорты, после принятия еды развиваются ноющие боли в животе, он вздувается, у человека уменьшается аппетит, он теряет вес, страдает запорами.

При кальцинировании разветвления артерии наблюдается хромота, язвы на пальцах ног, холод в ногах.

При поражении коронарных артерий боль по характеру похожа на проявление стенокардии, также ощущается дискомфорт. Боль проявляется при изменении условий, в которых находится человек, например, меняется погода, он кушает или начинает выполнять физическую работу.

При поражении митрального клапана человек жалуется на одышку, частое биение сердца, кровавый кашель. Его голос приобретает сиплость. Врач может отметить «митральный» румянец, контрастирующий с бледностью остальных покровов кожи.

В настоящее время есть много методов, в комплексе позволяющих установить правильный диагноз при наличии или отсутствии клинической картины патологии:

УЗИ сердца. Позволяет визуализировать кальцинаты в виде множественных эхосигналов.
Ультрасонография. Выявляет кальциноз стенок аорты в виде локального повышения их плотности, но не дает представления о состоянии ее клапана.
Рентгенография в косой проекции. Отмечаются участки кальцинирования сосудов и известковые отложения на клапане.
КТ. Дает полное представление о степени кальцинирования аорты и сердца.
УЗИ-денситометрия. Необходима для оценки состояния костной ткани и предположения диагноза кальциноза.

Кальциноз аорты практически не проявляется изменениями лабораторных показателей, поэтому диагностика, преимущественно, проводится при помощи инструментальных приемов.

Для определения степени кальциноза аортального клапана назначаются диагностические мероприятия: УЗИ сердца, рентгенография, ультрасонография, КТ и денситометрия костной ткани. По результатам исследований назначается медикаментозная терапия. В перечень лекарственных препаратов включены:

диуретики и антагонисты кальция;
лекарства, снижающие артериальное давление;
антиагреганты, позволяющие снизить густоту крови;
противоишемические и противоаритмические препараты.

УЗИ сердца позволяет выявить даже незначительный кальциноз аортального клапана

При диагностировании тяжелых форм патологии назначается оперативное вмешательство. Расширение аортального клапана осуществляется при помощи аортальной вальвулопластики с использованием специального катетера с баллоном на конце.

По мере увеличения количества хирургических вмешательств на аортальном клапане у пациентов старше 60 лет значительно возросло число больных с диагностированными атеросклеротическими и дегенеративными (возрастными пороками клапана).

Большинство случаев аортального стеноза у взрослых обусловлены дегенеративно-кальцифицирующим процессом, вызывающим иммобилизацию створок аортального клапана. Кальцифицирующее поражение начинается у основания створки и распространяется в направлении ее свободного края, в итоге вызывая уменьшение функциональной площади клапана, возможно, без сращения по соответствующей комиссуре.

В последние годы активно обсуждается сходство процессов. имеющих место в сердце у больных сенильным (возрастным) кальцинозом аортального клапана, и процессов остеогенеза.

В этой зоне начинает усиливаться клеточная инфильтрация с активизацией в месте поражения Т-лимфоцитов (Т-хелперов), которые вырабатывают интерферон гамма. На мембранах фибробластов в створках экспрессируется антиген HLA-DR, что приводит к значительному увеличению синтеза коллагена, внеклеточного матрикса, а также синтезу маркеров гладкомышечных клеток альфа-актина и десмина.

В дальнейшем макрофаги синтезируют в створках остеопонтин, регулирующий процессы оссификации и кальциноза (И. В.

Сложность ранней диагностики кальциноза и ассоциированного с ним стеноза аортального клапана заключается в том, что у части пациентов даже критический аортальный стеноз долго остается бессимптомным, тогда как у других уже умеренное поражение клапана вызывает клинические проявления.

Систолический шум может выслушиваться и при незначительной кальцификации створок, и при выраженном стенозе. Важно, что большую долю больных с дегенеративным поражением, и прежде всего со стенозом аортального клапана, составляют лица старше 65 лет, у которых клиническая картина порока сердца изменяется из-за сопутствующей ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и других заболеваний.

Важной проблемой, особенно у пожилых пациентов и женщин с аортальным стенозом вследствие кальциноза, является развитие чрезмерной гипертрофии миокарда ЛЖ (сверх необходимой для противодействия высокому давлению), которая ассоциируется с высокой периоперационной заболеваемостью и смертностью.

Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана — это хронический дегенеративный процесс, который обычно выявляется у пожилых и, по данным литературы, чаще поражает женщин.

Обычно данный процесс не приводит к тяжелому нарушению функции клапана, однако у части пациентов развивается митральная регургитация, редко — стеноз. В отдельных, наиболее тяжелых случаях кальцификация может распространяться на миокард ЛЖ.

По данным ряда авторов, интрамиокардиальное распространение кальциноза характерно для пациентов с нарушениями метаболизма кальция. Подобные изменения встречаются у пациентов с хронической почечной недостаточностью, прежде всего, получающих лечение программным гемодиализом.

Специфичными для ХПН факторами, которые могут угнетать функцию сердца, являются анемия, наличие артериовенозной фистулы (АВФ), нарушения электролитного состава крови, вторичный гиперпаратиреоз, гиперфосфатемия, гипергомоцистеинемия и лабораторные маркеры хронического воспаления (повышение уровня С-реактивного белка (СРВ), гипоальбуминемия и т.

Фактором прогрессирования кальциноза структур сердца у пациентов с терминальной ХПН является, прежде всего, нарушение баланса между концентрацией кальция и неорганического фосфата в сыворотке, связанное, в свою очередь, с комплексом факторов, в том числе с патологией паращитовидных желез у пациентов, находящихся на гемодиализе.

При этом важно, что кальциноз структур сердца у пациентов с конечными стадиями болезней почек не только приводит к формированию пороков клапанов с сопутствующим изменением гемодинамики. Имеются сведения о том, что данное состояние сопряжено с увеличением риска тромбоэмболических осложнений у пациентов, находящихся на программном гемодиализе.

Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана также коррелирует с известными факторами риска атеросклероза, такими как возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензияигиперлипидемия. Более того, на основании патофизиологических исследований, проводившихся преимущественно в 80-х гг.

XX в. была выдвинута теория о том, что кальциноз фиброзного кольца митрального клапана является одной из форм атеросклероза.

Например, в исследованиях Fink N. et al.

удалось подтвердить, что у пациентов с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана чаще встречается атероматоз аорты. Кроме того, была выявлена корреляция между степенью поражения клапанного аппарата и толщиной атероматозной бляшки в сосуде.

У пациентов с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана чаще выявляют стеноз сонных, коронарных и периферических артерий. Таким образом, предполагается, что пациенты с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана представляют группу повышенного риска стенозирующего сосудистого атероматоза.

Ранние исследования подтвердили и наличие связи между кальцинозом аортального клапана и гиперлипидемией, а также наличием в кальцинированных участках клапана атеромоподобных бляшек, содержащих атерогенные липопротеины и воспалительные клетки.

В настоящее время мы вынуждены констатировать. что в рекомендациях по лечению пациентов с бессимптомным кальцинозом и стенозом аортального клапана отсутствует медикаментозная терапия.

Учитывая тот факт, что патоморфология дегенеративного поражения клапанов имеет много черт, сходных с атеросклерозом, большие надежды возлагались на возможность применения статинов для замедления темпов прогрессирования порока.

В ряде небольших открытых исследований терапия статинами способствовала замедлению темпов прогрессирования аортального кальциноза. Первыми были получены положительные результаты в исследованиях на животных.

В эксперименте с кроликами гиперхолестеринемия индуцировала атеросклеротическую пролиферацию в структурах аортального клапана с трансформацией в остеобласт-фенотип. Также было продемонстрировано ингибирование данного процесса на фоне применения аторвастатина.

Впоследствии появились и клинические данные. Rosenhek et al.

исследовали 211 пациентов с аортальным стенозом (возраст 70 ± 10 лет, пиковая скорость на АК

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Что значит кальциноз? Это образование скоплений нерастворимых кальциевых солей там, где их наличие не предусмотрено ни с анатомической точки зрения, ни с физиологической, то есть вне костей.

Среди всех биогенных макроэлементов человеческого организма доля кальция – в форме кристаллов гидроксилапатита костной ткани – самая значительная, хотя кровь, клеточные мембраны и внеклеточная жидкость тоже содержат кальций.

И если уровень данного химического элемента значительно повышен, то развивается кальциноз – нарушение минерального обмена (код Е83 по МКБ-10).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Метаболизм кальция – многоступенчатый биохимический процесс, и на сегодняшний день ключевые причины кальциноза, как одной из разновидностей нарушения минерального обмена, определены и систематизированы. Но, с учетом тесной взаимосвязи всех протекающих в организме обменных процессов, в клинической эндокринологии принято одновременно рассматривать и патогенез отложения кальцинатов (или кальцификатов).

Первостепенной причиной известковой дистрофии признана перенасыщенность крови кальцием – гиперкальциемия, этиологию которой связывают с повышенным остеолизом (разрушением костной ткани) и высвобождением кальция из костного матрикса.

Из-за гиперкальциемии, а также гипертиреоза или патологий паращитовидных желез сокращается выработка щитовидной железой кальцитонина, который регулирует содержание кальция, угнетая его выведение из костей. Предполагается, что именно наличие скрытых проблем со щитовидной железой у женщин в период постменопаузы – в совокупности со снижением уровня эстрогенов, удерживающих кальций в костях – появляются внекостные кальциевые отложения, то есть развивается кальциноз при остеопорозе.

Есть и другие патологические состояния, которые заставляют кальциевые соли концентрироваться в неположенных местах. Так, у пациентов с первичным гиперпаратиреозом, гиперплазией паращитовидных желез или их гормонально активной опухолью синтез паратиреоидного гормона (паратгормона или ПТГ) возрастает, в результате чего подавляется действие кальцитонина, а уровень кальция в плазме крови, как и деминерализация костей, повышается.

Необходимо учитывать важность фосфора в метаболизме кальция, потому что нарушение пропорций содержания этих макроэлементов в организме ведет к гиперфосфатемии, которая усиливает образование «залежей кальция» и в кости, и в мягких тканях, и в кровеносных сосудах. А перенасыщение кальциевыми солями паренхимы почек приводит к почечной недостаточности и развитию нефрокальциноза.

Механизм повышенного остеолиза с выходом фосфата и карбоната кальция из костных депо при наличии раковых опухолей любой локализации объясняют так называемым паранеопластическим синдромом: рост злокачественных неоплазий сопровождается гиперкальциемией, так как мутировавшие клетки способны продуцировать полипептид, по действию подобный паратгормону.

Общеизвестно, что патогенез образования кальциевых солей может быть обусловлен избытком витамина D, с которым в эндокринологии связывают увеличение синтеза 1,25-дигидрокси-витамина D3 – кальцитриола, активно участвующего процессе метаболизма кальция и фосфора. Причастны к развитию известковой дистрофии гипервитаминоз витамина А, приводящий к остеопорозу, а также дефицит поступающего с пищей витамина K1 и эндогенного витамина K2.

При отсутствии эндокринных патологий содержание в плазме крови общего кальция не выходит за пределы физиологической нормы, и тогда причины кальциноза иные, обусловленные местными факторами. В их числе осаждение фосфата кальция на мембранах органоидов поврежденных, атрофированных, ишемизированных или погибших клеток, а также повышение уровня рН жидкости межклеточного пространства из-за активизации щелочных гидролитических ферментов.

Например, процесс обызвествления в случае атеросклероза сосудов представляется так. Когда осевший на стенке сосуда холестерин покрывается оболочкой, формирующейся из гликопротеиновых соединений эндотелия, образуется холестериновая бляшка. И это классический атеросклероз. Когда же ткани оболочки атероматозной бляшки начинают «пропитываться» солями кальция и затвердевают, это уже атерокальциноз.

Далеко не последнее место в этиологии нарушения кальциевого обмена отводится сдвигу водородного показателя кислотности крови (pH) в щелочную сторону при частичной дисфункции физико-химической буферной системы крови (бикарбонатной и фосфатной), поддерживающей кислотно-щелочное равновесие. Одной из причин его нарушения, приводящего к алкалозу, признан синдром Бернетта, который развивается у тех, кто употребляет много содержащих кальций продуктов, принимая от изжоги или гастрита пищевую соду или нейтрализующие кислоту желудочного сока антациды, адсорбирующиеся в ЖКТ.

Считается, что любое из названных выше эндокринных нарушений усугубляет чрезмерное поступление кальция с пищевыми продуктами. Однако, как утверждают исследователи Harvard University, до сих пор нет веских подтверждений того, что кальций пищи повышает вероятность кальцификации тканей, поскольку не вызывает стойкого повышения уровня Са в крови.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

источник

У людей в преклонном возрасте, или при патологических заболеваниях в разном возрасте, происходит накопление молекул кальция, которые не выводятся естественным путем за пределы организма.

Тогда происходит попадание их в кровяной поток. Молекулы кальция, которые в избытке в составе крови откладываются на артериальных оболочках и на внутренней стороне аорты.

Происходит кальцинирование аортальных оболочек и клапанного аппарата сердца. Процесс кальцинирование оболочек аорты, а также артерий называется кальциноз.

Если происходит обызвествление аорты и аортального клапана, это прямая угроза жизни пациента, потому что от кальциноза стенки аорты теряют эластичность и прочность.

В случае поражения аорты болезнь предоставляет прямую угрозу жизни человека, так как наслоения кальция на стенках лишают их эластичности.

Для аорты фактором риска развития патологии может выступать высокое артериальное давление, которое способно травмировать, или полностью разорвать аортальную оболочку.

Разрывы аорты заканчиваются мгновенным летальным исходом. Повышение АД вызывает кальцинирование створок аортального клапана, а также отложение кальциевых масс на аорте, что приводит к значительному суживанию аортального просвета.

Ионы солей кальция откладываются на всех артериях системы кровотока, что вызывает их сужение. Наиболее опасными являются: отложение кальция в сердце и в мозговых сосудах.

Аортокальциноз корня и дуги аорты, коронарных артерий, аортального и митрального клапанов достаточно быстро приводит к развитию инфаркта миокарда с летальным исходом.

80,0% инфарктов при кальцинозе аорты заканчиваются преждевременной смертью. Атерокальциноз мозговых артерий провоцирует геморрагический инсульт с летальным сходом.

92,0% инсультов при кальцинозе внутренних сонных артерий шейного отдела и мозговых сосудов заканчиваются смертью пациента.

Кальциноз стенок аорты и клапанного аппарата сердечного органа, провоцирует нарушение в обменном процессе в организме человека.

Причинами развития кальциноза аорты могут быть:

Патологии паращитовидной железы,
Заболевание гиперпаратиреоз,
Аденома паращитовидных желез,
Злокачественные новообразования эндокринных органов,
Патологии надпочечников,
Заболевание щитовидной железы,
Нарушение в работе половых желез,
Заболевания отделов кишечника, которые связаны с всасыванием кальциевых молекул,
Киста на почечном органе,
Патология нефропатия,
Патологии мочевыводящих органов,
Перенесенная болезнь ревматическая лихорадка в острой форме.

Факторами риска развития кальциноза можно отметить такие патологии:

Травмирование клеток мягких мышечных тканей,
Переломы костных тканей,
Патология гипервитаминоз витамина Д,
Онкологические новообразования, разной локализации,
Патологии состава крови и системы гемостаза,
Сердечные пороки, имеющие врождённую, или приобретённую этиологию,
Хирургическое вмешательство в сердечный орган, или в магистральные артерии системы кровотока,
Аномалии в строении артерий, при которых формируется фиброз, и накапливаются кальцинированные бляшки на стенках артериальных оболочек,
Патология остеопороз,
Дегенеративная аорта в преклонном возрасте,
Наследственная генетическая предрасположенность организма к кальцинозу,
Высокий индекс АД гипертоническая болезнь,
Системная патология атеросклероз,
Заболевания эндокринной системы, что спровоцировало сахарный диабет.

Кальциноз аорты

Причинами развития кальциноза аорты является неправильный образ жизни:

Никотиновая зависимость,
Алкоголизм,
Малоподвижный образ жизни,
Избыточный вес ожирение,
Неправильное питание,
Постоянное состояние стресса.

Существуют более 20 причин, которые могут спровоцировать кальциноз аорты, а также кальциноз клапанного аппарата, коронаро кальциноз, или же фиброкальциноз магистральных артерий.

Все эти многочисленные причины нарушают в организме метаболизм и в системе кровотока запускаются процессы патологического характера, когда ионы кальция в жидкой форме кристаллизируются в кальцинаты, которые откладываются на аортальном клапане, а также в полости аорты и магистральных артерий.

Выделяют 3 вида синдрома кальциноза:

Кальциноз метастатического типа. Этот синдром развивается, как следствие травмирования любого из внутренних органов. Чаще всего при травмировании почечного органа, или же клеток печёночного органа. У детей данный вид синдрома развивается по причине переизбытка в детском организме витамина Д, а в преклонном возрасте по причине инволютивных нарушений,
Интерстициальный вид кальциноза. Данная патология спровоцирована нарушением в метаболизме организма, и стремительно развиваясь проявляет ярко выраженную симптоматику,
Синдром дистрофического типа кальциноза. Патология развивается, как последствие воспаления в миокарде сердечного органа. Данная патология может спровоцировать сильное обызвествление стенок отдела перикарда, что мешает нормальному сокращению сердечной мышцы.

В клапанном аппарате сердечного органа выделяют 4 вида клапанов:

Митральный клапан, который располагается левосторонним желудочком и левосторонним предсердием,
Аортальный клапан, что расположен между левосторонним желудочком и корнем аорты,
Трикуспидальном (трёхстворчатый) клапан располагается между правосторонним желудочком сердечного органа и правосторонним предсердием,
Пульмональный клапан, соединяющий между собой правосторонний желудочек и ствол лёгочных артерий.

Кальциноз аортального клапана, наиболее распространённое заболевание клапанного аппарата сердечного органа. Это связано с анатомическим строением клапана и его створок.

В период диастолы сердечной мышцы, данный клапан препятствует просачиванию крови из левостороннего желудочка в аорту и предотвращает обратный ход из аорты в левосторонний желудочек в период систолы сердечной мышцы.

Развитие кальциноза створок АК происходит по причине дегенеративных процессов, или дистрофии сердечной мышцы, либо же корня аорты.

Строение сердца

Воспалительный процесс, который происходит в АК, притягивает к себе многие микроэлементы и начинается процесс формирования кальцинированной бляшки на корне аорты и на створках ее клапана.

Все эти процессы провоцируют стеноз аортального клапана и являются причиной приобретённого порока сердца.

Патология имеет 3 стадии своего развития:

Компенсированная стадия. Длительный период эта стадия протекает в бессимптомной форме и приводит к гиперфункции левостороннего желудочка. Сердечная мышца начинает чаще сокращаться, чтобы желудочек мог освободиться от объема биологической жидкости в нем. Сначала это удается сердечной мышце и клапану, но это не может происходить длительный период и патология переходит в следующую стадию субкомпенсации,
Стадия субкомпенсации кальциноза аортального клапана. При данной стадии развития кальциноза в левостороннем желудочке происходит скапливание большого объема биологической жидкости, которая не успевает выходить через клапан в период систолы миокарда. Стенки левостороннего желудочка начинают растягиваться (дилатация стенок миокарда). Сердечная мышца сокращается сильнее, чтобы сделать впрыск крови в аорту. Это приводит к изнашиванию клеток тканей миокарда,
Стадия декомпенсации сопровождается сердечной недостаточностью, по причине резкого сокращения способности стенок левостороннего желудочка сокращаться.

Симптомами кальциноза аортального клапана являются:

Кружение в голове, иногда сильное,
Общая слабость организма,
Быстрая степень утомляемости организма,
Обморочное состояние при физической, или же эмоциональной нагрузке на организм,
Нередки обмороки при резкой смене положения тела,
Одышка, которая имеет прогрессирующую динамику, переходящую в приступы удушья,
Развивается астма сердца.

Одышка, которая имеет прогрессирующую динамику

Кальциноз митрального клапана сердечного органа это также распространённая патология клапанного аппарата сердечного органа.

Симптомы зависят от стадии развития кальциноза:

1 степень кальциноза происходит бессимптомно и характеризуется повышенным индексом кальция в составе крови. Происходит начальная кальцинированная степень створок митрального клапана,
2 степень развития кальциноза. Левостороннее предсердие растягивается по причине не полного опорожнения его от крови, снижается интенсивность сердечного выброса крови,
3-я стадия развития кальциноза митрального клапана. Развивается лёгочного типа гипертензия и происходит недостаточное кровообращение в системе кровотока.

Симптомы развития кальциноза митрального клапана:

Одышка в период нагрузки и в состоянии покоя,
Слабость и быстрая утомляемость организма,
Перебои в сократительных движениях сердечного органа,
Кашель с кровавыми прожилками в отхаркивающейся мокроте,
Бледность кожных покровов,
Признаки цианоза губ,
Румянец на щеках.

Достаточно редко встречается кальциноз трикуспидального и пульмонального клапана.

Происходит это по причине застоя в полых венах сердечного органа, и сопровождаются такими симптомами:

Сильная одышка при нагрузке и движении,
Утомляемость организма,
Отёчность конечностей,
Ощущение тяжести под рёбрами с правой стороны.

Поражение клапанов сердца

При кальцинозе венечных артерий в значительной степени страдает кровоток сердечного органа, и симптоматика патологии проявляется через короткий промежуток времени с начала очагового отложения кальцината на полостях венечных сосудов.

Начинают проявляться признаки нестабильной стенокардии:

Болезненность за грудной клеткой, которая имеет жгучий характер,
Усиливающая болезненность при нагрузке и эмоциональном перенапряжении,
Боль отдает в шею с левой стороны, а также в руку и в плечо,
Одышка, иногда достаточно сильная, что вызывает приступ удушья.

У пациентов, у которых развивается кальциноз венечных сосудов, повышается риск развития патологий сердечного органа и патологии системы кровотока.

Существует высокая опасность развития инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда происходит некроз клеток миокарда, что снижает сократительные способности сердечной мышцы и приводит к полной остановке сердца.

Приступ инфаркта сопровождается такими симптомами:

Сильная боль в районе сердечного органа, которая не купируется антиангинальными средствами Нитроглицерином,
Чувство заторможенности реакций, или же чувство эмоционального перевозбуждения,
Страх наступления смерти,
Отёчность лёгких, что провоцирует сильную одышку и выделение алой пены изо рта.

Поражение венечных артерий

Кальциноз аорты проявляется различной симптоматикой в зависимости от очага кальцинированного участка.

Если дуга обызвествлена, тогда происходит нарушение микроциркуляции в мозговых артериях, что проявляется в таких симптомах:

Кружения в голове,
Болезненность головы,
Потеря зрения,
Заторможенность в понимании элементарных вещей,
Потеря координации движения,
Нарушается слух,
Происходит потеря памяти,
Одышка при физической работе,
Снижается трудоспособность человека,
Нарушается функциональность глотательного аппарата,
Покалывание в пальцах рук и онемение кистей,
Постоянное ощущение першения в горле,
Сиплость голоса.

Если аорта кальцинированная в грудном отделе, торга проявляются такие симптомы:

Боль за грудиной, которая отдает по всей верхней части туловища пациента руку, спину, плечи, верхний участок живота,
Повышается индекс АД,
Сложно выполнять физическую работу,
Сильная одышка,
Учащенное сердцебиение при минимальной нагрузке на организм.

Кальциноз брюшного отдела аорты проявляется такими симптомами:

Болезненность в животе, не имеющая конкретной локализации,
Усиливающая боль в брюшной полости после приема еды,
Происходит нарушение в пищеварительных органах,
Вздутие в животе и метеоризм,
Постоянные запоры,
Хронические приступы диареи,
Снижение аппетита, или полная его потеря,
Резкое снижение веса.

Резкое снижение веса

Если кальцинированное отложение происходит преимущественно в участке бифуркации артерии, тогда проявляются симптомы недостаточного кровотока в нижних конечностях:

Болезненность в ногах,
Патология перемежающаяся хромота,
Тяжесть в ногах в период движения в момент отдыха,
Онемение в конечностях и стопах,
Покалывание в икроножных мышцах и в ступнях,
Развитие трофических язв,
Сухость кожи на ногах, облысение кожи и пигментация конечностей.

Прогрессирующее течение аортального кальциноза довольно часто приводит к аневризме аорты.

Аневризма аорты это патологическое выпячивание аортальной оболочки и ее расширение, которое происходит по причине малой эластичности стенок, главной артерии системы кровотока.

В нормальном состоянии оболочки самой большой кровеносной артерии в человеческом организме достаточно крепкие, и имеют максимальную эластичность, что позволяет правильно направлять самый большой поток по главной магистрали.

Если оболочки имеют кальцинированные новообразования, тогда интима становится хрупкой, и оболочки утончаются, что приводит к аневризме.

Симптомами аневризмы являются:

Болезненность в различных участках в брюшной полости,
Ощущение тяжести и дискомфорта в эпигастральном участке,
Тошнота, переходящая в рвоту,
Ощущение переполненного состояния желудка,
Пульсирующие толчки в отделах живота.

Опасность развития аневризмы заключается в риске ее разрыва и возникновении опасных для жизни патологий:

Недостаточности сердечного органа в последней стадии,
Патологии гемоперикардит,
Сердечной тампонады,
Обильно кровотечения внутри брюшины.

Поражение аорты

Патологическое отложение молекул кальция на миокарде, которое провоцирует склеротические утолщения. Данные отложения не только на клапанных створках сердечного органа, но и у их основания, что приводит к нарушению физических свойств тканей миокарда и его химического состава.

Происходит накопление молекул щелочного фосфатаза, что значительно ускоряет процесс кальцинирования участков некротического поражение тканей миокарда.

Нередко кальциноз внутри сердечного органа приводит к разрыву эндотелия и провоцирует тромбоз створок клапанов.

Тромбозы приводят:

К сепсису внутри сердечной мышцы,
К патологии тромбоэндокардит,
К полному закрытию митрального клапана,
К развитию патологии стафилококковому менингиту эмболического типа,
К нарастанию казеозовидных новообразований,
К мгновенному летальному исходу.

Классифицируют два типа кальциноза внутри сердечного органа:

Первичная патология, что носит возрастные изменения в сердце,
Вторичная патология, которая развивается по причине сердечных заболеваний, а также болезней системы кровотоке и патологий эндокринных органов и мочевыводящей системы с почками.

Тромбозы приводят к сепсису внутри сердечной мышцы

На сегодняшний день кальциноз аорты и сердечного органа это одна из главных причин смертности населения. На сегодня не существует единого метода диагностики, который в полной мере выявил все признаки кальциноза на всех стадиях его развития.

Медиками разработаны современные методики диагностирования данной патологии:

ЭЛКГ (электронно-лучевая компьютерная томография). Данная методика позволяет распознать кальцинирование во всех отделах аорты и магистральных артериях,
ЭХОКГ в двухмерном изображении дает возможность распознать кальциниты в артериях и в сердечном органе. Данные кальциниты отображаются в эхо сигналах на мониторе. Данный метод выявляет анатомические отклонения в аорте и клапанах, но не дает полной оценки количественного состава кальциевых новообразований и площади распространения кальцинированных бляшек,
Метод ультрасонографии. При помощи данной методики определяется кальциноз на артериальных оболочках, но количественный состав кальцинированных бляшек и площадь распространения новообразований данная методика не показывает,
Метод ультразвуковой денситометрии. Данная методика основана на системе диагностического оборудования компании TOSHIBA. В состав данной системы входит датчик кардиальный по типу фазированной решетки, а также кардиальная компьютерная программа типа IHeartA.

Методика денситометрии позволяет выявлять степень прогрессирования кальциноза по измерениям Mean:

Если показатель Mean меньше, чем 10,0, тогда кальциноз аортального клапана отсутствует,
Если индекс Mean больше, чем 10,0 и меньше, чем 13,0 существует первоначальная первая стадия формирования кальциноза аортального и митрального клапанов,
Если индекс Mean больше, чем 13,0 и меньше, чем 17,0 это вторая стадия развития патологии,
Если значение Mean больше, чем 17,0 это прогрессирующий кальциноз третей стадии.

При развитии заболевания очень важно установить точную стадию ее прогрессирования у женщин в период беременности.

Если кальциноз находится на второй и третьей стадии развития, тогда могут возникнуть осложнения с вынашиванием младенца и осложнения в момент родового процесса.

При второй стадии, кальцинированные новообразования располагаются не только на сердечных клапанах, но и на стенках магистральных артерий, что может привести к разрыву артерии при родовом процессе, что чревато гибелью малыша и роженицы.

Если при диагностике проставлен диагноз кальциноза в первой стадии развития, тогда необходимо строго соблюдать диету, и ограничить употребление продуктов, которые содержат ионы кальция.

Диета включает употребление продуктов, в составе которых есть магний, а также комплекс витаминов с молекулами магния.

Диагностика

Изначально лечение направлено на баланс в организме молекул магния и кальция.

Концентрацию магния можно восполнить при помощи медикаментозных препаратов и правильного сбалансированного питания.

Питание при кальцинозе не должно содержать такие продукты, где находится кальций:

Молочные и кисломолочные продукты, а также сыры,
Овощи, в которых большое содержание ионов кальция,
Мясо жирных сортов,
Копченых и солёных продуктов,
Дрожжевой выпечки и хлеба,
Кондитерских изделий,
Огородной зелени,
Кофе и какао,
Витамин Д.

Необходимо увеличить употребление продуктов с магнием:

Капуста сорта брюссельская,
Гречневая крупа,
Бобовые фасоль и горох,
Орехи фундук,
Ячневая каша.

Продукты с магнием

Медикаментозная терапия проводится такими группами препаратов:

Магний содержащие медикаменты Варапамил, препарат Тиапамил,
Диуретические средства препарат Верошпирон, средство Фуросемид,
Гипертензивные препараты Арфонада, медикамент Сустонит,
Кардиотрофические препараты Дигоксин, медикамент Коргликон, препарат Строфантин,
Препараты с никотиновой кислотой,
Статины Розувастатин, препарат Аторвастатин.

Медикаментозная терапия не способна вылечить кальциноз, но она способна приостановить прогрессирование патологии.

Довольно часто патологию кальциноз диагностируют в преклонном возрасте и в последней стадии развития, когда медикаментозная терапия уже ничего не сможет изменить.

Тогда применяется протезирование сердечных клапанов и поражённых частей артерий:

Метод аортальной вальвулопластики баллонного типа,
Замена аортального клапана на искусственный протез.

К оперативному лечению приходят в крайнем случае, потому что при оперировании остаются рубцы, на которых снова происходит отложение молекул кальция.

Профилактика кальциноза магистральных артерий, аорты, сердечных клапанов:

Постоянный контроль веса и его снижение,
Диета с минимальным содержанием продуктов с кальцием и увеличение употребления магния,
Постоянный мониторинг гормонов, вырабатываемых паращитовидной железой,
Здоровый образ жизни,
Отказ от пагубных привычек,
Активности и физические нагрузки на организм.

Отказ от пагубных привычек

С возрастом у человека вылечивается риск отложения кальция на стенках аорты, что приводит к увеличению внутрисердечных камер. Сердечная мышца начинает работать в нагрузке, что приводит к развитию инфаркта миокарда и кардиогенной эмболии, которая провоцирует тромбоз.

Прогноз при кальцинозе аорты неблагоприятный.

Только при правильной медикаментозной терапии и отлаженном питании можно приостановить прогрессирование патологии.

источник