Меню Рубрики

Народные средства при эндокринной офтальмопатии

Глаза — важный орган, без нормального функционирования которого невозможна полноценная жизнь. Коррекцию зрительных нарушений проводят офтальмологи. Но существуют глазные заболевания, лечением которых одновременно занимаются разные врачи.

Эндокринная офтальмопатия (орбитопатия) — тяжёлая патология, при которой помощь пациенту оказывают эндокринологи и офтальмологи. Болезнь имеет аутоиммунную природу, чаще всего возникает на фоне нарушений со стороны щитовидной железы и представляет собой поражение подкожной клетчатки и мышц, окружающих глазные яблоки. Впервые патология была описана Грейвсом ещё в позапрошлом веке, поэтому её часто именуют офтальмопатией Грейвса. Ещё недавно болезнь считалась симптомом токсического зоба, сопровождающегося повышенной выработкой тиреотропных гормонов и приводящего к тиреотоксикозу. Сейчас эндокринная орбитопатия выделена в самостоятельное заболевание.

По статистике, женщины болеют намного чаще мужчин, причём поражаются люди сорокалетнего или шестидесятилетнего возраста. В медицинской литературе описаны случаи заболевания у детей. Лёгкие формы болезни чаще бывают у молодых людей, для пожилого возраста характерно развитие тяжёлых форм офтальмопатии.

Орбитопатия Грейвса проявляется характерными признаками и чаще всего возникает на фоне патологий щитовидной железы

В 80–90% случаев болезнь протекает на фоне гормональных дисфункций со стороны щитовидной железы (гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз). При этом проявления со стороны глаз могут развиваться сразу с клиническими симптомами поражения железы, а могут предшествовать им или даже появляться в отдалённом времени (через 5–10 лет после лечения щитовидки). В 6–25% случаев офтальмопатия может возникать на фоне эутиреоза (состояния, при котором щитовидная железа работает правильно и уровень тиреоидных гормонов соответствует норме).

Точные причины возникновения офтальмопатии Грейвса до сих пор неясны. Факторами, которые могут запускать патологию, считаются:

  • инфекции бактериального или вирусного характера;
  • солнечное и радиационное излучение;
  • стрессовые ситуации;
  • табакокурение;
  • отравление солями тяжёлых металлов;
  • аутоиммунные патологии, например, сахарный диабет.

Механизм развития болезни следующий: в результате спонтанных мутаций иммунная система начинает воспринимать клетчатку, расположенную вокруг глазных яблок, как имеющую рецепторы тиреоидных гормонов, и вырабатывает специфические белки — антитела к ним. Последние, попадая в орбитальную (глазничную) клетчатку, вызывают реакцию, которая протекает с выделением особых веществ — цитокинов, стимулирующих выработку гликозаминогликанов, пролиферацию (усиленное деление) фибробластов и синтез коллагена. Гликозаминогликаны способны связывать жидкость, из-за этого развивается отёк и значительное увеличение объёма клетчатки и глазных мышц, что приводит к экзофтальму — выпячиванию глаз. Со временем воспаление затихает, отёк и инфильтрация окологлазничных тканей заменяются рубцовой тканью, при этом пучеглазие переходит в необратимое состояние.

В основе развития клинической картины заболевания лежат сложные аутоиммунные процессы

При гипертиреозе (повышенном уровне гормонов щитовидки) патологический процесс усугубляется. Около 80% больных обращается с проблемой экзофтальма после длительной терапии по поводу гипертиреоза.

Некоторые пациенты заболевают после операции по тотальному удалению щитовидки. При гипотиреозе (пониженной функции железы и недостатке гормонов) механизм развития болезни несколько отличается. В норме гормон трийодтиронин угнетает выработку фибробластами мукополисахаридов (гликозаминогликанов). При нехватке гормона ингибирующий (угнетающий) эффект снижается и фибробласты активизируются.

Современная офтальмология оперирует несколькими классификациями патологии в зависимости от клинического течения и силы проявления симптомов.

Классификация по Баранову:

  • 1 степень — экзофтальм (пучеглазие) до 16 мм, отёчность век умеренная, функции конъюнктивы и глазных мышц не нарушены;
  • 2 степень — экзофтальм до 18 мм, сильный отёк конъюнктивы и век, периодическая диплопия (двоение в глазах);
  • 3 степень — экзофтальм до 21 мм, веки полностью не смыкаются, на роговице образуются язвы и эрозии, глаз ограничен в движениях, симптомы атрофии зрительного нерва.

Болезнь может протекать в нескольких формах:

  • тиреотоксический экзофтальм — проявляет себя истинным или ложным пучеглазием без нарушения подвижности глаз, смещением верхнего века кверху (при этом обнажена верхняя часть склеры), тремором (дрожанием) закрытых глаз, при этом зрительные функции никогда не нарушаются;
  • отёчный экзофтальм — характеризуется пучеглазием до 30 мм, сильным отёком тканей, нарушением подвижности глазных яблок, диплопией (двоением в глазах); в зависимости от того, какие структуры задействованы в патологическом процессе, выделяют 3 варианта отёчной формы:
    • липогенный, при котором страдает орбитальная клетчатка;
    • миогенный, когда поражаются глазные мышцы;
    • смешанный, при котором в процесс вовлечены клетчатка и мышцы; миогенная и смешанная формы приводят к резкому ухудшению зрения;
  • эндокринная миопатия — проявляется слабостью глазных мышц, что приводит к диплопии, нарушению движений глазных яблок, косоглазию.

В течении офтальмопатии Грейвса выделяют 3 фазы:

Проявления заболевания имеют отличия в зависимости от формы и основной патологии, которая спровоцировала офтальмопатию.

Клиника тиреотоксического экзофтальма заключается в выпячивании, чаще незначительном, обоих глаз, увеличении глазной щели, при этом больной может предъявлять жалобы на чувство сухости, песка в глазах, утренние отёки под глазами. Остальные проявления связаны с токсическим действием тиреоидных гормонов (нарушение сна, тревожность, перемены настроения, головные боли, сердцебиение). Страдают, как правило, женщины.

Тиреотоксический экзофтальм проявляется выпячиванием глаз без нарушения зрительных функций

При отёчном экзофтальме поражаются оба глаза, часто в разное время — сначала один, через некоторое время второй. В своём развитии эта форма болезни проходит три стадии:

  1. Первая стадия (компенсации) проявляется некоторым опущением верхнего века и незначительными отёками вокруг глаз по утрам, которые в течение дня проходят. Глаза закрываются полностью; пациент жалуется на непостоянные дискомфортные ощущения в глазах, сухость или слезотечение, светобоязнь. Постепенно развивается экзофтальм.
  2. Следующая стадия — субкомпенсаторная. Для неё характерно быстрое нарастание экзофтальма, повышение внутриглазного давления, развитие хемоза (отёка конъюнктивы). Отёк окологлазничных тканей приобретает постоянный характер, симптомы сухости и раздражения глаз также не проходят в течение дня. Больной не может полностью сомкнуть веки, глаза краснеют, так как сосуды склеры расширяются, приобретают извилистость, развивается конъюнктивит. Присоединяются хронические головные боли.
  3. В стадии декомпенсации происходит резкое нарастание симптоматики. Пучеглазие очень выражено, больной не в состоянии закрыть глаза из-за сильного отёка век и окружающей клетчатки. Движения глазных яблок резко ограничены и болезненны. Постепенно развивается отёк зрительного нерва, на роговице образуются эрозии и язвы. Больной страдает от резкого ухудшения зрения, диплопии. Если он не получает лечения, то эта стадия может завершиться фиброзом (рубцеванием) глазничных тканей и снижением зрения вплоть до его потери.

Отёчный экзофтальм грозит развитием тяжёлых осложнений вплоть до потери зрения

На фоне гипотиреоза (иногда после оперативного удаления тиреоидной железы) или эутиреоза возникает эндокринная миопатия. Эта форма болезни чаще поражает мужчин, имеет двусторонний характер и тенденцию к быстрому развитию. Острая фаза инфильтрации очень короткая и окологлазничные ткани вскоре поражаются фиброзом. С самого начала заболевания больные жалуются на диплопию, которая стремительно нарастает. Отёка обычно при этой форме нет, но быстро развивается пучеглазие, глаза ограничиваются в движениях из-за гипертрофии (утолщения) глазных мышц, значительно снижается острота зрения, возможно появление косоглазия.

Эндокринная миопатия может осложниться косоглазием

Для постановки диагноза больной должен пройти офтальмологическое и эндокринологическое обследование.

Эндокринолог назначает пациенту ультразвуковое исследование щитовидки. В случае обнаружения крупных узлов выполняется пункционная биопсия с гистологическим исследованием материала. Для уточнения функциональной способности железы больной сдаёт анализы на тиреоидные гормоны, антитела к её тканям.

Офтальмолог во время обследования пациента преследует цель визуализировать структуры органов зрения и оценить зрительные функции. Для этого проводятся:

  • визометрия (обследование с помощью таблиц);
  • периметрия (исследование границ зрительных полей);
  • оценка двигательных способностей глазных яблок;
  • экзофтальмометрия и измерение угла гипертропии (косоглазия) для определения степени выпячивания и отклонения глазных яблок;
  • офтальмоскопия (изучение глазного дна) для оценки состояния зрительного нерва;
  • биомикроскопия — для определения состояния остальных структур глаза;
  • тонометрия — для измерения внутриглазного давления.

Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная или компьютерная томография проводятся с целью дифференцирования заболевания с новообразованиями окологлазничной клетчатки.

Для уточнения степени деструктивных процессов в периорбитальных тканях применяют МРТ

Важным этапом диагностики является оценка иммунного статуса больного, с этой целью сдаётся кровь на иммунограмму.

После установки диагноза важно определить клиническую активность заболевания. Для этого используется шкала CAS:

  1. Болезненное давление позади глазных яблок на протяжении последнего месяца.
  2. Болевые ощущения при попытке изменить направление взгляда.
  3. Гиперемия (краснота) век.
  4. Отёчность.
  5. Покраснение слизистой оболочки глаз.
  6. Хемоз — отёк конъюнктивной оболочки.
  7. Отёк карункулы (слёзного мясца).

Активность оценивается в баллах — 1 балл соответствует 1 симптому. Общая оценка может быть от 0 (неактивная фаза) до 7 (выраженная). Заболевание считается активным при оценке выше 4 баллов.

Патологию следует отличать от других заболеваний — новообразований (особенно при поражении офтальмопатией одного глаза), псевдоэкзофтальма при высокой степени миопии, нейропатии зрительного нерва, возникшей по другим причинам, флегмоны глазницы, миастении.

Врачебная тактика зависит от степени нарушений со стороны щитовидной железы, формы и активности болезни. Основные цели терапии:

  • увлажнение слизистой оболочки глаза;
  • профилактика кератопатии (патологических изменений роговицы);
  • нормализация внутриглазного давления;
  • ликвидация или, по крайней мере, стабилизация деструктивных внутриглазных процессов;
  • сохранение зрения.

Независимо от формы патологии больному даются общие рекомендации:

  • обязательное прекращение активного и пассивного курения, так как табачный дым является доказанным триггером (провоцирующим фактором) развития эндокринной офтальмопатии;
  • использование симптоматических наружных средств: капель и гелей для увлажнения слизистой оболочки глаз;
  • ношение затемнённых очков;
  • нормализация функции тиреоидной железы.

Тесная связь с табакокурением — это особенность офтальмопатии Грейвса. У больных, имеющих вредную привычку, проявления патологии более выражены по сравнению с пациентами, ведущими в общем здоровый образ жизни. Риск развития осложнений у курящих выше почти в пять раз.

Курение повышает риск развития осложнений офтальмопатии в несколько раз

Коррекция функций щитовидной железы проводится эндокринологом: при гипертиреозе назначают тиреостатики, при гипотериозе — тироксин. Если медикаментозная терапия не имеет должного эффекта, то больному предлагают операцию по удалению участка или всей железы.

Обязательным компонентом лечения является применение стероидов. Чаще всего больному назначается по индивидуальной схеме Метилпреднизолон, Метимпред, Дипроспан, Кеналог. Глюкокортикоиды оказывают противоотёчное, противовоспалительное и подавляющее иммунитет действие.

При угрозе потери зрения больному назначают пульс-терапию преднизолоном или метилпреднизолоном. Такое лечение заключается во внутривенном введении в течение 3 дней сверхвысоких доз препарата. Начиная с 4 суток пациента переводят на приём таблетированной формы лекарства с постепенным снижением дозы. Одновременно проводится сопроводительное симптоматическое лечение. Пульс-терапия имеет противопоказания: острые инфекционные заболевания, тяжёлые нарушения функции почек и печени, глаукома, повышенное артериальное давление, диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Пульс-терапия преднизолоном признана эффективным методом лечения эндокринной офтальмопатии

Помимо внутримышечного и перорального (внутреннего) применения гормональных препаратов, широко применяется методика ретробульбарного введения. Однако, зарубежные клиники отказываются от такого метода в связи с его большой травматичностью и высоким риском развития осложнений в виде образования рубцов в местах инъекций.

Альтернативой стероидам является иммунодепрессант Циклоспорин, который назначается как отдельно, так и в комбинации со стероидами. Помимо гормонов, в тяжёлых случаях применяют рентгеновское облучение орбит (часто в комбинации). Больному также могут назначить гемосорбцию, плазмаферез, криофарез, которые значительно снижают воспалительные изменения.

В составе симптоматической терапии больному подбирают препараты для нормализации обменных процессов и нервно-мышечной передачи — Актовегин, Тауфон, Аевит, Флебодиа 600, Прозерин.

Для увлажнения слизистой оболочки глаз применяют искусственную слезу, увлажняющие капли, мази и гели: Карбомер, Офтагель, Видисик, Корнерегель. С целью профилактики кератита (воспаления роговицы) назначаются капли с глюкозой, витаминами В2, С. При конъюнктивите необходимы антибактериальные капли (Левомицетин, Офлоксацин), Альбуцид, фурациллин.

Для увлажнения роговица больному обязательно выписываются специальные средства, такие как искусственная слеза

Из физиотерапевтических методов применяют магнитотерапию на область орбит, электрофорез с алоэ, лидазой, трипсином, гидрокортизоном, гиалуронидазой.

В тяжёлых случаях больному может быть назначено хирургическое лечение. Операцию проводят в стадии стихания острого воспаления или в стадии рубцевания. При офтальмопатии Грейвса могут применяться различные варианты хирургического вмешательства: декомпрессия орбиты, операции на веках или на глазодвигательных мышцах. Иногда последовательно проводят несколько оперативных вмешательств:

  • Декомпрессия необходима при выраженном экзофтальме, нейропатии зрительного нерва, кератите. Вмешательство преследует цель увеличения объёма глазницы, при этом иссекается одна или несколько её стенок, а также удаляется ретробульбарная (расположенная за глазницей) клетчатка.
  • Операцию на глазных мышцах делают при развитии паралитического косоглазия и непроходящей диплопии.
  • Операции на веках могут проводиться различными методами и зависят от характера нарушения, среди которых могут быть: ретракция (уменьшение века за счёт сокращения), заворот века, поражение слёзной железы, лагофтальм (несмыкание век). Для удлинения верхнего века проводится операция на леваторе (мышце-поднимателе).
  • Блефаропластика часто является заключительным этапом хирургического лечения.
Читайте также:  Народное средство от кашля для беременной женщины

Возможными осложнениями операции могут быть снижение или потеря зрения, кровотечение, диплопия, нарушение симметрии век и глазных яблок, потеря чувствительности в области вмешательства, синусит.

Эндокринная офтальмопатия не поддаётся лечению народными средствами. Терапия всегда проводится в рамках традиционной медицины. Траволечение может принести некоторую пользу в плане нормализации эутиреоидного статуса. Именно с этой целью можно использовать некоторые рецепты народной медицины.

При гипотиреозе можно применять следующие средства.

Сбор из плодов рябины, корня девясила, травы зверобоя и почек берёзы:

  1. Сырьё взять в равных частях — по 1 большой ложке.
  2. Залить кипятком, прокипятить 5 минут, желательно на водяной бане.
  3. Настоять не менее 6 часов. Принимать за полчаса до еды трижды в день по 50 мл или 3 столовые ложки.

Сбор из будры, рябинового цвета, листьев земляники, чабреца и мокрицы:

  1. Смешать травы в одинаковых пропорциях.
  2. Одну большую ложку сбора залить стаканом крутого кипятка, настоять в течение получаса.
  3. Принимать лекарство по 100 г утром до завтрака.

Сбор с крапивой, корнем элеутерококка и одуванчика, дурнишником и семенами морковника:

  1. Сырьё необходимо взять в одинаковых частях.
  2. Две столовые ложки сбора залить водой в объёме 500 мл, прокипятить 7 –10 минут.
  3. Настоять 15–20 минут и процедить.
  4. Принимать отвар по 80 мл 4 раза ежедневно перед едой.

При гипертиреозе эффективны другие травы.

  1. Корень в количестве 20 г залить стаканом воды, прокипятить на водяной бане 8–10 минут.
  2. Настоять полчаса, процедить.
  3. Принимать по 1 чайной ложке трижды в день за 15–20 минут до еды.
  1. Ягоды боярышника размять, полстакана сырья залить 70% спиртом (100 мл).
  2. Смесь настаивать в тёмном месте 20 дней, периодически взбалтывать.
  3. Готовую настойку процедить и принимать в дозировке, указанной лечащим врачом.

Настойка пустырника (можно приобрести готовую в аптеке):

  1. Смешать 20 г измельчённого сырья с водкой (100 мл).
  2. Настоять в прохладном тёмном месте 2 недели, отфильтровать.
  3. Принимать по 30 капель 3–4 раза ежедневно.

При тиреотоксикозе полезно пить отвар шиповника и лимонно-медовый напиток: кожуру одного свежего лимона залить литром кипятка, прокипятить и добавить ложку мёда, затем остудить и пить вместо чая.

Для уменьшения отёка больному может быть проведена лимфатическая терапия, которая заключается в последовательном подкожном введении в периорбитальную область Гепарина, Химотрипсина и Лазикса с добавлением Новокаина. Сочетанное действие препаратов усиливает лимфодренаж и уменьшает отёчность.

В настоящее время проводятся клинические исследования новых методов лечения офтальмопатии Грейвса, которые заключаются в применении селена, Ритуксимаба (цитостатика), ингибиторов цитокинов (иммуномодуляторов) — Даклизумаба, Энбрела, Ремикейда.

Есть методы терапии, которые, не являясь основными, могут значительно улучшить состояние больного офтальмопатией. Например, Пентоксифиллин и Никотинамид, Октреотид, Ланреотид, Циамексон, иммуноглобулины. Эти препараты помогают стабилизировать состояние больного и снизить выраженность симптоматики (отёки, экзофтальм, инфильтрацию тканей).

Прогноз напрямую зависит о времени начатого лечения. Если адекватная терапия была проведена на ранних стадиях, вполне можно добиться длительной ремиссии и избежать необратимых последствий. Согласно статистике, около 30% больных испытывают улучшение, у 60–70% пациентов процесс стабилизируется. После проведения курса лечения больного ставят на диспансерный учёт у офтальмолога и эндокринолога с обязательным контролем через 6 месяцев.

Несвоевременно начатая и неправильная терапия может привести к осложнениям:

  • снижению остроты зрения;
  • отёку зрительного нерва и слепоте;
  • косоглазию;
  • тяжёлым кератопатиям (язвам, эрозиям, прободению роговицы).

Специфической профилактики заболевания не существует. К превентивным мерам можно отнести:

  • своевременную диагностику и полное лечение нарушений со стороны щитовидной железы;
  • незамедлительное обращение к окулисту при появлении проблем со зрением — двоения в глазах, снижения остроты зрения, пучеглазия, покраснения и болезненности глаз;
  • ведение здорового образа жизни — обязательный отказ от табакокурения и укрепление иммунитета.

Своевременное обращение к офтальмологу — залог успешного лечения эндокринной офтальмопатии

Насчёт операции подсказать не могу, т.к. никто не предлагал из врачей. Но могу поделиться опытом пульс-терапии. Многим помогает. Так вот, месяц назад легла в больницу. Мне провели обследование, я сдала все анализы. И эндокринолог назначила мне Метилпреднизолон (синтетические гормональные глюкокортикостероиды) в дозе 1000 мг 3 дня подряд без снижения дозы. Потом выписали. Прошел месяц, глаза если и улучшились, то совсем незаметно ? Я очень расстороена, т.к. сильно надеялась на результат. Но доктор сказала, что главная цель — не допустить ухудшения офтальмопатии. Вчера получила результаты анализов на гормоны (ТТГ и Т4), оба в норме, т.е. и наличие эутиреоза мне не помогает.

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/

Три года лечил ЩЖ — удалил — получил прогрессирующую аутоиммунную офтальмопатию: быстро (за последний год на 4 ед.) садится зрение. Никто пока не посоветовал каким образом спасаться от будущей слепоты. Все кивают друг на друга: иммунологи/зндокринологи/офтальмологи, что в Гомельском центре, что у нас в Гродно, что в Минске, что в Москве. Единственно сходятся в одном, что надо восстановить мою иммунную систему, но как — никто ничего вразумительного не советует.

Прусаков Виктор

http://www.endocrinolog.by/forums/topic/20-эндокринная-офтальмопатия/

Но самое главное — далеко не всегда офтальмопатию надо так энергично лечить. Самое важное — строго компенсировать нарушение деятельности щитовидной железы (ни гипо — ни гипер! Жёсткий медикаментозный контроль). Не курить. Использовать возвышенное положение головы при сне, капли в глаза по типу искусственная слеза (главное — стерильность). К сожалению, лечение офтальмопатии в нашей стране (я имею в виду Россию) далеко не всегда на высоте. Её лечить трудно везде, но у нас глупостей порой делают больше. Так, в мире уже лет десять как отказались от ретробульбарного введения глюкокортикоидов… а у нас свой путь…

Melnichenko

http://www.forum.nedug.ru/threads/325781-Эндокринная-офтальмопатия#.WZ7W3DezqUu

Эндокринную офтальмопатии по современным представлениям не лечат уколами дексаметазона, и даже более длительными препаратами. Необходимо тщательное лечение эндокринологом, в обязательном порядке прекратить курить (если курите) и только в динамике решить — необходима пульс-терапия в/венно стрероидами или может дополнительно перорально. Консультируйтесь в центральных учреждениях своего региона, потому как заболевание не экстренное, но при недостаточном лечении и контроле приводящее к серьёзным проблемам.

notonlylens

http://forum.vseoglazah.ru/showthread.php?t=1335

Операцию по удалению части ЩЖ сделали ровно 2 года назад. Операция прошла успешно, в первые полгода состояние было относительно неплохим, анализы в норме — впервые за почти 10 лет! Но по прошествии 2 лет после проведения операции никаких значительных улучшений я, к сожалению, не наблюдаю. Щитовидка немного увеличена, т.е. заметна глазу и на ощупь плотная. Вес после операции увеличился, но держится более или менее стабильно. Что касается глаз — то тут вообще отдельная грустная история. Экзофтальм появился сразу же, но стабильного хорошего состояния не было, наверное, никогда, как и общего состояния, то лучше, то хуже. Сначала был больше правый глаз, теперь левый. Кололи под глаза и дексаметазон, и дицинон и еще кучу всего. Помогают только иммуномодуляторы. Последние из них — полиоксидоний в/м и вобэнзим. Могу отметить, что иммуномодуляторы дают какой-то эффект, но крайне небольшой и еще более недолговременный, глаза «садятся» на пару миллиметров, но на несколько месяцев.

http://www.forum.nedug.ru/threads/370073-ДТЗ-или-АИТ-эндокринная-офтальмопатия-помогите-пожалуйста!#.WZ7V_jezqUv

Эндокринная офтальмопатия — серьёзное нарушение, требующее основательного и грамотного подхода к лечению. Раннее обращение к врачу — залог того, что удастся избежать осложнений и необратимых последствий заболевания.

источник

Эндокринная офтальмопатия — это заболевание, при котором происходит поражение мягких тканей глаза, что развивается по причине патологии щитовидной железы. Выражается эндокринная офтальмопатия в основном экзофтальмом и отечностью с воспалением тканей глаза. Для диагностики эндокринной офтальмопатии назначается проведение таких обследований, как экзофтальмометрия, биомикроскопия и КТ орбиты. Также проводятся тесты на состояние иммунной системы.

Причины эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия может появиться при первых возникающих аутоимунных процессах в щитовидной железе.

Что же провоцирует появление офтальмопатии так до конца и не выяснено. Но в основном пуском для развития являются такие факторы, как респираторные инфекции и курение, радиация в малых дозах и соли тяжелых металлов, также стресс и аутоиммунные заболевания типа сахарного диабета. Облегченные формы эндокринной офтальмопатии встречаются чаще всего у молодых людей, ну а тяжелая форма характерна для людей пожилого возраста.

Выясняется, что при мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц, провоцируют в них образование специфических изменений. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов провоцирует высвобождение цитокинов, они в свою очередь индуцируют пролиферацию фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Выработка гликозаминогликанов образует отеки при связывании воды и способствует увеличению объема ратробульбарной клетчатки. Такой отек тканей орбиты в течение времени заменяется фиброзированием, что в итоге приводит к необратимому процессу экзофтальма.

Классификация эндокринной офтальмопатии

При развитии эндокринной офтальмопатии наблюдается несколько фаз воспалительной экссудации, инфильтрации и фазы пролиферации и фиброза.

Также выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. Рассмотрим подробнее их.

Тиреотоксический экзофтальм характеризуется истинной или ложной протрузией глазного яблока, также происходит отставание века при опущении глаза и излишний блеск.

Отечный экзофтальм проявляется при выраженном выстоянии глазного яблока на два-три сантиметра и двустороннем отеке периорбитальных тканей. Также происходит резкое ухудшение подвижности глазных яблок. В будущем происходит прогрессирование эндокринной офтальмопатии с полной офтальмоплегией и несмыканием глазных щелей, язвами роговицы — процессом, проходящим в роговой оболочке глаза вместе с которым проявляется образование кратерообразного язвенного дефекта. Протекает такое заболевание со снижением зрения и помутнением роговой оболочки.

Эндокринная форма миопатии поражает чаще всего прямые глазодвигательные мышцы и в итоге приводит к диплопии, это так называемое отсутствие движения глаз, косоглазие.

Для определения выраженности офтальмопатии применяют таблицу степени Баранова, итак для определения первой степени потребуются такие критерии:

  • маловыраженный экзофтальм;
  • небольшая отечность века;
  • интактность коньюктивных тканей;
  • не нарушена мышечная подвижность глаз.

Для второй степени существует следующая характеристика:

  • умеренная выраженность экзофтальма;
  • отек века значительно увеличен, по сравнению с первой степенью;
  • наличие отечности коньюнктивы.

Третья степень эндокринной офтальмопатии отличается от двух предыдущих степеней ярко выраженной диплопией и язвами роговицы, также происходит атрофия зрительного нерва, при этом наблюдается полная деструкция нервных волокон, которые передают зрительное раздражение из сетчатки в головной мозг. Такая атрофия глазного нерва провоцирует полную потерю зрения.

Ранние клинические проявления офтальмопатии характеризуются опущением давления в глазу, сухостью либо наоборот слезотечением, наличием неприятных ощущений от яркого света, также отечностью периорбитальной области глаза. В будущем развивается экзофтальм, наличие которого сначала имеет асимметричное или одностороннее развитие.

На период уже отчетливо заметных проявлений клинических симптомов эндокринной офтальмопатии, начинают появляться признаки увеличения глазных яблок, опухлость век, а также ярко выраженные головные боли. Также при неполном смыкании века обеспечено появление язв роговицы и коньюктивита.

Ярко выраженный экзофтальм приводит к возникновению компрессии зрительного нерва и дальнейшей его атрофии. Также экзофтальм при наличии эндокринной офтальмопатии требует более тщательного уточнения и сравнения отличий его от псевдоэкзофтальма, такое часто происходит при повышенной степени близорукости или разных опухолях типа саркомы орбиты или менингиома.

При невозможной подвижности глазных яблок наступает давление внутри глаза и развитие псевдоглаукомы.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

В диагностировании особое, но не единственное и главное, значение имеет сопутствующий диффузный токсический зоб. При наличии характерного двухстороннего процесса у пациента практически сразу определяется диагноз. Достаточно редко приходится использовать ультразвуковое исследование для определения толщины глазодвигательных мышц.

Читайте также:  Как народными средствами лечить гепатит в и вылечить народными средствами

По ряду случаев такое исследование проводится для активной диагностики клинически невыраженной эндокринной офтальмопатии, ее определение позволяет выявить токсический зоб в тех случаях, когда существует сложность отличия от других заболеваний, развивающихся с тиреотоксикозом. Такую же функцию несет проведение исследования методом МРТ, оно является наиболее информативным анализом в данном случае. Основная причина для назначения данного исследования — показание у больного одностороннего экзофтальма, для исключения ретробульбарной опухоли.

При диагностировании диабетической офтальмопатии важно перед назначением лечения установить активность эндокринной офтальмопатии с помощью клинической картины. Для этого существует шкала клинической активности от одного до семи баллов:

  • Спонтанная ретробульбарная боль;
  • Болевые ощущения при осуществлении движений глазом;
  • Покраснение век;
  • Отечность;
  • Инъекции конъюктива;
  • Хемоз;
  • Отек карункулы.

    Эндокринная офтальмопатия по такой шкале считается активной от четырех баллов.

    Лечение эндокринной офтальмопатии

    Лечение проводится совместно с врачом-офтальмологом и эндокринологом при учете тяжелых стадий заболевания и дефектов в работе функции щитовидной железы. Успешное лечение проверяется достижением стойкого эутиреоидного состояния.

    Неблагоприятно влияет на течение эндокринной офтальмопатии гипотиреоз и тиреотоксикоз, также ухудшение состояния фиксируется при достаточно быстром переходе от одного к другому состоянию, поэтому после применения оперативного лечения, стоит четко контролировать уровень тиреоидных гормонов в крови, следует проводить профилактические мери по отношению к гипотиреозу.

    Особенности лечения эндокринной офтальмопатии

    Достаточно часто клиническая картина эндокринной офтальмопатии наблюдается у пациентов без клинических нарушений работы щитовидной железы. У таких больных при обследовании возможно выявление субклинического тиреотоксикоза или субклинического гипотиреоза, также возможно отсутствие патологических изменений. При отсутствии каких-либо патологических изменений назначается взятие пробы с тиролиберином. Далее больной наблюдается у врача-эндокринолога, у которого и проводится динамический контроль тиреоидного статуса.

    При определении лечения, следует также понимать, что заболевание имеет свойство самопроизвольной ремиссии. Лечение также назначается с учетом тяжести и активности заболевания.

    Какое лечение предусмотрено для разных стадий заболевания

    При любой тяжести заболевания, необходимо прекратить курение и защищать роговицы с помощью капель, стоит носить затемненные очки.

  • При облегченной форме офтальмопатии проводится только контроль процесса без вмешательства.
  • При умеренной тяжести офтальмопатии и активной фазе стоит применить противовоспалительную терапию. Умеренная тяжесть офтальмопатии и неактивная фаза провоцирует применение реконструктивной хирургии.
  • При тяжелой эндокринной офтальмопатии применяется пульс-терапия глюкокортикоидами, декомпрессия орбит.

    Активная терапия в большинстве своих случаев не применяется при эндокринной офтальмопатии, так как заболевание имеет достаточно легкую форму и склонно к природной ремиссии вне зависимости от действий. Но все же пациенту стоит придерживаться некоторых правил, например, прекратить курение и использование глазных каплей.

    Что потребуется для лечения

    Основным условием ремиссии является поддержание эутиреоза. При умеренной и тяжелой стадии эндокринной офтальмопатии достаточно часто применяется пульс-терапия метилпреднизолоном, которая является самым эффективным и наиболее безопасным методом. Противопоказаниями к применению пульс-терапии может послужить язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит или артериальная гипертензия.

    Также применяется пероральный прием преднизолона, но такой способ имеет большой риск возникновения побочных эффектов. Достаточно частая проблема при применении лечения глюкокортикоидами — часто развивающиеся рецидивы эндокринной офтальмопатии после прекращения приема препаратов.

    Лучевая терапия назначается людям с диагнозом эндокринная офтальмопатия как при умеренных, так и тяжелых стадиях воспалительной симптоматики, диплопии и полной потере зрения. Радиация имеет свойство разрушения орбитальных фибробластов и лимфоцитов. Для наступления нужной реакции после применения радиации, потребуется пару недель. В этот период воспалительный процесс набирает оборотов. В течение первых пары недель лечения состояние большей части людей с таким заболеванием стимулируется с помощью стероидов. Наилучшая реакция на лучевую терапию возникает у пациентов на пике воспалительного процесса. Применение радиации может давать лучший эффект в сочетании со стероидной терапией.

    Если учитывать тот факт, что применение лучевой терапии может влиять на улучшение положения при сбоях работы моторики, для лечения диплопии применение облучения, как одного вида лечения, не назначается. Орбитальная иррадиация при эндокринной офтальмопатии становится самым безопасным методом лечения. Облучение не назначается людям с сахарным диабетом из-за возможности ухудшения ретинопатии.

    Также на ряду с применением различных препаратов стоит метод рентгенотерапии на область орбит с синхронным применением глюкокортикоидов. Рентгенотерапия применяется при ярко выделенном отечном экзофтальме, при неэффективном лечении одними глюкокортикоидами, проводится дистанционное облучение орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего поля глаза.

    Рентгенотерапия имеет противовоспалительное и антипролиферативное действия, провоцирует снижение цитокинов и секреторной активности фибробластов. Эффективность рентгенотерапии оценивается по истечении двух месяцев после проведения лечения. Тяжелая форма эндокринной офтальмопатии предполагает применение оперативного лечения по декомпресии орбит. Хирургическое лечение применяется на стадии фиброза.

    Также существует три вида хирургического лечения, это:

    • операции на веках при поражении роговицы;
    • корректирующее оперирование на двигательных мышцах глаз, проводятся при наличии косоглазия;
    • хирургическая декомпрессия орбит, которая применяется для устранения сдавливания зрительного нерва.

    В случае малой ретракции века при восстановлении эутиреоидного состояния, применяется оперативное лечение по удлинению века. Такое вмешательство уменьшает экспозицию роговицы и проводится для скрытия проптоз от легкой стадии до умеренной формы. Для пациентов, которые не имеют возможности в операбельности века, вместо удлинения хирургическим путем верхнего века, применяют инъекции ботулотоксина и субконъюнктивального триамцинолона в верхнее веко.

    Латеральная тарзорафия уменьшает верхнюю и нижнюю ретракцию века, такая операция менее желательна, так как косметические результаты и их стабильность хуже.

    Опущение верхнего века случается за счёт дозированной тенотомии леватора.

    Такое лечение применяется также при неактивной фазе эндокринной офтальмопатии при ярко выраженных зрительных и косметических нарушениях. Наиболее эффективной терапией считается лучевая с применением глюкокортикоидов.

    Прогноз при эндокринной офтальмопатии

    Лишь у двух процентов пациентов встречается тяжелая форма течения эндокринной офтальмопатии, что приводит к тяжелым глазным осложнениям. На сегодняшнем этапе медицина находится на таком уровне, при котором лечение помогает добиться стойкой ремиссии и обойтись без тяжелых последствий болезни.

    Процедуры применяемые
    при заболевании Эндокринная офтальмопатия

    Эндокринная офтальмопатия – заболевание, известное также под названиями офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная или тиреоидная офтальмопатия, тиреоид-ассоциированная орбитопатия, злокачественный экзофтальм.

    Изменения мягких тканей глазницы (мышц, жировой клетчатки и других) из-за специфического аутоиммунного воспаления приводят к развитию экзофтальма (состояние, при котором глазные яблоки выступают за границы орбиты больше нормы) и офтальмоплегии (ослабление глазодвигательных мышц и невозможность сокращаться). Эта офтальмопатия, как результат эндокринной патологии, требует лечения совместно у эндокринолога и окулиста.

    Соотношение между мужчинами и женщинами, пораженными эндокринной офтальмопатией (ЭОП), по данным разных источников составляет в среднем 1:5-8. Патология встречается практически в любом возрасте. Наиболее явный пик заболеваемости приходится на людей старше сорока и после шестидесяти, а также на подростков. Есть связь между возрастом манифестации и течением заболевания: у молодых эндокринная офтальмопатия протекает относительно легко, а с возрастом проявления становятся более тяжелыми.

    Когда экзофтальм был впервые описан в 1776 г. К.Грейвсом, его развитие связали с патологией щитовидной железы. Действительно, в 80-90% случаев офтальмопатия развивается на фоне гиперфункции (повышенной функции) этого органа. Однако оставшаяся треть случаев заболеваний остается за теми, у кого эутиреоз или даже гипотиреоз (нормальная/сниженная функция).

    Кроме того, развитие экзофтальма может быть не связано с проявлением патологии щитовидной железы: симптомы могут проявиться как задолго до развития гипертиреоза, так и на много лет после диагностирования заболевания (вплоть до 20 лет). А в 10% случаев патология щитовидной железы вообще не наблюдается.

    Чем можно это объяснить? Последнее время принято считать, что причиной эндокринной офтальмопатии является наличие в тканях орбиты антигенов, которые вызывают патологическое аутоиммунное воспаление. Причем элементы этих антигенов сходны с отдельными частями антигенов клеток щитовидной железы. В этом случае ткани просто совместно реагируют развитием воспалительного процесса.

    Косвенно это подтверждается тем, что достижение нормализации функции железы не всегда приводит к регрессу экзофтальма. Т.е. даже на фоне эутиреоза проблема станет менее выраженной, но все равно останется.

    В литературе есть упоминания о совместном развитии эндокринной офтальмопатии с миастенией, витилиго, пернициозной анемией, болезнью Аддисона. Факторы, которые увеличивают процент заболеваемости:

    • Перенесенные инфекции (ретровирусная, иерсиниоз и др.);
    • Токсическое воздействие каких-либо веществ;
    • Ионизирующее излучение;
    • Хронический стресс;
    • Курение.

    Предполагается, что под действием пусковых факторов фибробласты (клетки соединительной ткани), гладкие мышечные клетки и клетки жировой клетчатки в ретробульбарной области начинают «выбрасывать» на свою поверхность специфические антигенные детерминанты. Они распознаются дефективным клоном Т-лимфоцитов, которые массированно размножаются в ответ на наличие аутоантигенов.

    Инфильтрация тканей орбиты с последующим высвобождением лимфоцитами и макрофагами цитокинов и других специфических веществ приводит к повышенному синтезу клетками соединительной ткани глюкозаминогликанов. Последние в комплексе с протеогликанами связывают воду и приводят к отеку тканей. Объем мышц и клетчатки увеличивается, тем самым «выталкивая» глазные яблоки наружу. Причем развитие эндокринной офтальмопатии может быть несимметричным.

    Увеличенные ткани сдавливают зрительный нерв, что иногда может привести к нарушению зрения (развитие компрессионной нейропатии). Отекшие мышцы не могут выполнять свои функции, поэтому часто бывают затруднены движения глаз или развивается косоглазие. При ярко выраженном экзофтальме веки могут не полностью закрывать глаз, поэтому не смачиваемая слезой поверхность роговицы может высыхать и повреждаться (развивается кератопатия).

    Через несколько лет на смену отеку приходит разрастание соединительной ткани. Если лечение не имело успеха, изменения в тканях орбиты становятся необратимыми.

    Симптомы эндокринной офтальмопатии зависят от формы развившегося заболевания, их три:

  • тиреотоксический экзофтальм. Эта форма развивается на фоне тиреотоксикоза. Среди общих проявлений заболевания – потеря массы тела, тремор рук, тахикардия, чувство жара, раздражительность. Глазная щель распахнута («удивленный вид») за счет спазма мышц века (симптом Дальримпля), экзофтальм обычно до 2 мм. Наблюдаются также отек и пигментация век (симптомы Гифферда и Еллинека), их дрожание (симптом Роденбаха), «плавающие» движения глаз из-за отсутствия координации движений (симптом Мебиуса), наличие полосы склеры под верхним веком при открытом глазе (симптом Кохера). Функции глаза не нарушены, движения обычно сохранены, наблюдаются минимальные морфологические изменения тканей орбиты. После восстановления функции щитовидной железы симптомы исчезают.
  • отечный экзофтальм. Данная форма может развиваться при разном уровне дисфункции железы, причем не одновременно на обоих глазах. В начале процесса возникает спазм мышцы Мюллера, из-за этого наблюдается периодический птоз верхнего века. Стойкий спазм приводит к контрактуре, нарушается подвижность глазного яблока. Дальнейшее развитие воспаления в мышцах и мягких тканях приводит к значительному отеку, в результате чего глаз становится неподвижным, веки не смыкаются, развивается патология роговицы вплоть до язвы. Без лечения у больных развивается бельмо и атрофия зрительного нерва.
  • эндокринная миопатия. В этой ситуации лидирует поражение глазодвигательных мышц. Резкое увеличение их в объеме за счет аутоиммунного воспаления приводит к затруднению движений и незначительному, по сравнению с отечной формой, экзофтальму. Из-за патологии мышц возникает диплопия (двоение в глазах) и косоглазие. Быстро развивается фиброз.

    Если эндокринная офтальмопатия развивается быстро, ее симптомы, выявленные при обычном осмотре, сразу натолкнут врача на диагноз. Кроме стандартных офтальмологических исследований (осмотра оптических сред, визиометрии, периметрии, исследования конвергенции и осмотра глазного дня) могут понадобиться данные УЗИ или МРТ/КТ. По результатам обследований станет понятным распространенность и характер поражения тканей орбиты, степень расширения ретробульбарного пространства.

    Для измерения количественных показателей экзофтальма используют экзофтальмометр Гертеля. А чтобы оценить прогресс/регресс заболевания, врач может сделать фото.

    При симптомах дисфункции щитовидной железы дополнительно назначают анализы на уровень Т4/Т3, а также ТТГ, антитела к ткани щитовидной железы, ее УЗ-исследование. Иногда для уточнения характера поражения исследуются иммунологические показатели.

    По зарубежной классификации NOSPECS, есть 7 классов прогрессирования эндокринной офтальмопатии (от 0 до 6), 2-6 классы имеют подклассы (0-a-b-c), отображающие степень ухудшения показателя класса. Каждой букве в названии классификации соответствует симптом:

    • N (сокр. от no signs/symptoms) — отсутствие симптомов;
    • O (сокр. от only sings) — только ретракция века;
    • S (сокр. от soft-tissue involvement) – состояние мягких тканей;
    • P (сокр. от proptosis) — величина экзофтальма;
    • E (сокр. от extraocular muscle involvement) – патология глазодвигательных мышц;
    • C (сокр. от сorneal involvement) — патология роговицы;
    • S (сокр. от sight loss) — снижение зрения.
    Читайте также:  Молочница у мужчин во рту народные средства

    К тяжелым относят 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. К очень тяжелым относят 6 b-c.

    В странах СНГ более часто используют классификацию Баранова.

    • I степень: экзофтальм незначительный — 15,7-16,1 мм, небольшой отек век, периодическое ощущение «песка», мышцы не вовлечены.
    • II степень: экзофтальм средней тяжести — 17,7-18,1 мм, незначительные изменения роговицы и мышц, диплопия, слезотечение, ощущение «песка».
    • III степень: экзофтальм тяжелый – 21,1-23,3 мм, нарушения функций мышц, веки не смыкаются, диплопия, патология роговицы и зрительного нерва.

    Главные пункты, которые должны учитываться во время лечения эндокринной офтальмопатии – это:

    • Устранение факторов риска;
    • Поддержание эутиреоза;
    • Предотвращение развития кератопатий.

    Для этого используют тиреостатические препараты или тироксин (в зависимости от исходного состояния железы), в тяжелых случаях тиреотоксикоза – удаление органа полностью. Для профилактики повреждений роговицы используют капли «искусственные слезы», глазные гели.

    В состоянии компенсации и субкомпенсации используют терапию преднизолоном, учитывая все принципы приема кортикоидов (дозы, время приема, дополнительное использование препаратов кальция, антацидных средств). Если эндокринная офтальмопатия находится в стадии декомпенсации, показаны курсы пульс-терапии (прием повышенных доз препаратов за 3-5 дней). При неэффективности глюкокортикоидов назначают цитостатические препараты. Использование ретробульбарных инъекций постепенно вытесняется из-за развития побочных эффектов: травматизм окружающих тканей, разрастание соединительной ткани в месте введения фармпрепарата.

    Для достижения лучшего эффекта может быть порекомендовано использование лучевой терапии — рентген-облучения области глазницы. Больше всего оно подойдет лицам с недолгим и агрессивным течением эндокринной офтальмопатии. Довольно часто встречаются осложнения рентген-терапии: лучевые поражения роговицы, зрительного нерва и сетчатой оболочки.

    В схемы лечения вводятся аналоги соматостатина, рецепторы к которому, как показывают исследования, есть в ретробульбарных тканях. Использование этих препаратов может затормозить течение болезни.

    Дополнительные методы – плазмаферез или внутривенное использование иммуноглобулина – еще недостаточно изучены. Продолжается накопление клинического материала. Перспективными являются разработки биологических препаратов – ритуксимаба, инфликсимаба и других. Их использование теоретически более оправданно, чем прием стероидных гормонов.

    В случае неудачи консервативного лечения или резко развивающихся симптомов может понадобиться оперативное вмешательство. Декомпрессия орбиты (увеличение объема глазницы за счет разрушения ее стенок) будет необходимой при прогрессирующем поражении зрительного нерва, подвывихе глазного яблока и пр. Другие виды хирургического лечения – пластика глазодвигательных мышц и век – должны применяться после стихания остроты процесса, с учетом решения индивидуальных проблем.

    После того, как достигнуты результаты, начинается длительное наблюдение эндокринологом и окулистом каждые 3-6 месяцев. У трети пациентов наступает улучшение (регресс экзофтальма), у 10% — неукротимое прогрессирование болезни. У оставшейся части больных состояние стабилизируется.

    Для того, чтобы узнать больше о развитии этой болезни, многие ищут форум, посвященный лечению эндокринной офтальмопатии. Следует помнить, что только реальный врач всесторонне оценит изменения в организме и подберет необходимую схему терапии.

    Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

    Эндокринная офтальмопатия — проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

    Причины эндокринной офтальмопатии

    Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

    Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ. Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

    Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

    Классификация эндокринной офтальмопатии

    В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза.

    С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический зкзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию.

    Тиреотоксический зкзофтальм характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.

    Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы. застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

    При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию. отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

    Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

    Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.

    Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.

    При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва .

    Симптомы эндокринной офтальмопатии

    К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

    На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза .

    При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости. орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы ), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

    Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

    Диагностика эндокринной офтальмопатии

    Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

    Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3 ), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе ), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии .

    Офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции и визуализации структур орбиты. Функциональный блок включает визометрию. периметрию. исследование конвергенции. электрофизиологические исследования. Биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия. измерение угла косоглазия ) позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок.

    Для исключения развития нейропатии зрительного нерва производится осмотр глазного дна (офтальмоскопию ); с целью оценки состояния структур глаза – биомикроскопия ; для выявления внутриглазной гипертензии выполняется тонометрия. Методы визуализации (УЗИ. КТ, МРТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

    При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG. антиядерных антител ; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

    Лечение эндокринной офтальмопатии

    Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

    Патогенетическая иммуносупрессивная терапия эндокринной офтальмопатии включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций. При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. панкреатите. тромбофлебитах. артериальной гипертензии. нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез. гемосорбция. иммуносорбция. криоаферез .

    При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе). При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

    Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель. закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

    Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций: декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, операции на веках. Декомпрессия орбиты направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия ) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.

    Оперативные вмешательства на глазодвигательных мышцах показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.

    Операции на веках представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

    Прогноз эндокринной офтальмопатии

    В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% — стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% — дальнейшее прогрессирование заболевания.

    Эндокринная офтальмопатия — лечение в Москве

    источник