Меню Рубрики

Народные средства при слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла) — это патология, при котором синусовым узлом слишком медленно генерируются и проводятся электрические импульсы, что приводит к синусовой брадикардии и возможной остановке сердца.

В норме синусовый узел провоцирует 60—80 электрических импульсов в минуту, вегетативная нервная система регулирует этот процесс, изменяя число сердечных сокращений соответственно потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

При синдроме слабости синусового узла не производится достаточного числа электрических импульсов, что приводит к тому, что кровь не поступает к органам в полной мере.

Первым на недостаток крови реагирует головной мозг. Вследствие неадекватного снабжения его кислородом возникает резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах и потеря сознания на несколько секунд.

Синдром слабости синусового узла может быть вызвана органическим поражением, вегетативными и медикаментозными нарушениями его функции. При отсутствии серьезных жалоб, лечение синдрома слабости синусового узла начинают с устранения основного триггера (т.е патологии).

При наличии жалоб, основным методом лечения является установка электрокардиостимулятора.

Дисфункция синусового узла — болезнь пожилых людей, хотя она может возникнуть в любом возрасте. Средний возраст пациента с дисфункцией синусового узла — 68 лет. Синдром слабости синусового узла развивается у одного из каждых 600 пациентов с сердечной недостаточностью в возрасте 65 лет и старше. Мужчины и женщины страдают о СССУ одинаково.

Наиболее частой причиной дисфункция синусового узла является возрастной фиброз, поражающий синусовый узел (крошечная структура в правом предсердии, которая генерирует электрический импульс сердца). «Фиброз» означает, что нормальная ткань заменяется формой рубцовой ткани. Когда фиброз влияет на синусовый узел, может возникнуть брадикардия. А когда брадикардия вызвана проблемой с синусовым узлом, она называется «синусовая брадикардия».

Тот же возрастной фиброз, поражающий синусовый узел, также может влиять на саму предсердную мышцу. Этот генерализованный фиброз предсердий приводит к фибрилляции предсердий, которая часто сопровождает синдром слабости синусового узла.

Кроме того, этот фиброз также может повлиять на AV узел. Если это произойдет, синусовая брадикардия может сопровождаться эпизодами блокады сердца (нарушением проведения электрического импульса по проводящей системе сердца). Таким образом, при СССУ могут быть две причины брадикардии — синусовая брадикардия и блокада сердца.

В некоторых случаях другие заболевания могут повлиять на синусовый узел, вызывая синусовую брадикардию. Эти болезни включают в себя:

  • амилоидоз(состояние, при котором белок, называемый амилоидом, откладывается в тканях или органах);
  • саркоидоз;
  • болезнь Шагаса;
  • гемохроматоз (избыток железа в крови);
  • мышечная дистрофия (наследственное состояние, при котором мышцы тела повреждены и слабы);
  • гипотиреоз;
  • дифтерия (инфекция, которая может повредить сердечную мышцу);
  • тупые травмы сердца.

Тем не менее, фиброз, связанный со старением, является наиболее распространенной причиной синдрома слабости синусового узла.

Наиболее заметными симптомами обычно являются симптомы, связанные с замедлением сердечного ритма, и они включают в себя:

  • легкую утомляемость;
  • головокружение;
  • учащенное сердцебиение (нарушение сердечного ритма);
  • медленный пульс (брадикардия);
  • синкопе;
  • боль в груди;
  • нарушения сна;
  • проблемы с памятью;
  • одышку;
  • спутанность сознания, изменения в логическом мышлении, личности и поведении.

У некоторых людей с синдромом слабости синусового узла эти симптомы возникают только тогда, когда они пытаются напрячь себя (повысить деятельность), и чувствуют себя прекрасно в состоянии покоя. В этих случаях главной проблемой является неспособность соответствующим образом увеличить частоту сердечных сокращений во время активности, состояние, называемое «хронотропная некомпетентность».

Люди с заболеванием синусового узла, которые также имеют эпизоды фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), часто испытывают симптомы, вызванные синусовой брадикардией, и, кроме того, у них могут быть симптомы тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений), особенно учащенное сердцебиение. Говорят, что у людей с эпизодами как медленного, так и быстрого сердечного ритма имеется синдром брадикардии-тахикардии или «синдром бради-тахи» (т.е. чередование периодов тахикардии и брадикардии).

Наиболее неприятным симптомом, связанным с бради-тахи синдромом, является обморок. Потеря сознания обычно происходит сразу после внезапного прекращения фибрилляции предсердий, что приводит к длительной паузе в частоте сердечных сокращений.

Эта длительная пауза возникает потому, что, когда синусовый узел уже «болен», эпизод мерцательной аритмии имеет тенденцию еще больше подавлять его функцию. Таким образом, когда мерцательная аритмия внезапно прекращается, синусному узлу может потребоваться несколько секунд, чтобы «проснуться» и снова начать генерировать электрические импульсы.

В течение этого интервала может не наблюдаться сердцебиения в течение 10 или более секунд, что приводит к спутанности сознания или обмороку.

Важно немедленно обратиться к врачу, если испытываете следующие признаки, особенно если есть личная или семейная история болезней сердца. Это могут быть симптомы сердечного приступа или ранней остановки сердца. Признаки которые должны насторожить включают:

  • постоянная утомляемость;
  • грудная боль;
  • затрудненное дыхание;
  • обильное потоотделение;
  • постоянное головокружение;
  • боль или дискомфорт в верхней части тела;
  • часто наблюдается спутанность сознания или паника;
  • боль в животе;
  • тошнота и рвота;
  • частые обмороки.

Обратитесь к врачу как можно скорее, если испытываете какие-либо из вышеописанных признаков СССУ.

Диагностировать синдром слабости синусового узла обычно не сложно. Правильный диагноз чаще всего довольно очевиден, когда у человека, который жалуется на типичные симптомы, обнаруживается значительная синусовая брадикардия на электрокардиограмме (ЭКГ). Синдром слабого синусового узла диагностируется и при «бради-тахи» синдроме, когда у пациента с заболеванием синусового узла также обнаруживаются эпизоды фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия).

Поскольку фиброз, который вызывает заболевание синусового узла, иногда поражает AV-узел, у людей с бради-тахи синдромом также может наблюдаться частичная блокада сердца и, следовательно, относительно низкая частота сердечных сокращений, когда находятся в состоянии мерцательной аритмии.

Таким образом, всякий раз, когда у человека с мерцательной аритмией обнаруживается относительно медленный сердечный ритм (при отсутствии приема лекарств, направленных на замедление сердечного ритма), это должно дать доктору четкую подсказку о том, что синдром слабости синусового узла, вероятно, также присутствует.

Врачи также могут поставить диагноз хронотропной некомпетентности, просто наблюдая частоту сердечных сокращений пациента во время упражнений, например, во время стресс-теста. Поскольку хронотропная некомпетентность является довольно распространенным состоянием у пожилых людей и легко поддается лечению (с помощью кардиостимулятора, реагирующего на частоту).

Пожилым людям, испытывающим усталость при легкой или умеренной нагрузке, важно убедиться, что их врачи проводят правильную оценку.

Практически всех людей с синдромом слабости синусового узла следует лечить с помощью установки постоянного кардиостимулятора.

Кардиостимулятор (электрокардиостимулятор) — очень маленький аппарат, который хирургическим путем имплантируется в грудь или живот, чтобы регулировать сердцебиение. Это происходит посредством посылки электрических импульсов в сердце.

Почти половина имплантаций кардиостимулятора выполняется из-за проблем, связанных с дисфункцией синусового узла. Операция по имплантации кардиостимулятора, как правило, переносятся людьми хорошо, и большинство людей не испытывают осложнений.

Кардиостимулятор особенно важен для людей с синдромом слабости синусового узла по двум причинам. Во-первых, у этих людей относительно высокий риск возникновения обморока (от тех длительных пауз, когда заканчивается мерцательная аритмия). И, во-вторых, многие лекарства, которые часто используются для лечения мерцательной аритмии — бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антиаритмические препараты — могут значительно усугубить заболевание синусового узла.

Усовершенствования в технологии кардиостимуляторов в значительной степени способствовали улучшению перспективы больных с дисфункцией синусового узла. Электрокардиостимуляторы выдают недостающие электрические импульсы от неисправного синусоидального узла. Кардиостимуляторы не являются лекарством, но они являются очень эффективным средством лечения СССУ.

Внедрение кардиостимулятора предотвратит обморок и позволит врачу гораздо безопаснее лечить мерцательную аритмию.

Во многих случаях невозможно предотвратить синдром слабости синусового узла. Однако предотвращение заболеваний, которые приводят к синдрому слабости синусового узла (см. выше), может привести к улучшению общего состояния сердечно-сосудистой системы и, вероятно, предотвратить синдром.

Хорошее питание, физические упражнения, поддержание здорового веса и отказ от табака могут предотвратить многие проблемы с сердцем. Лекарства для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний также могут помочь.

При синдроме слабости синусового узла заболевание синусового узла вызывает достаточную брадикардию, что приводит к появлению симптомов — чаще всего легкой утомляемости или рассеянности. Это состояние может также сопровождаться мерцательной аритмией, которая в сочетании с заболеванием синусового узла делает вероятными эпизоды обморока. Синдром лечится с помощью имплантированного постоянного кардиостимулятора.

Прогнозы для человека с данным синдромом сильно различаются, в зависимости от типа аритмии, возраста человека и любых других проблем с сердцем, которые присутствуют. В целом, синдром со временем ухудшается. Тем не менее, люди, которым имплантированы кардиостимуляторы, чтобы контролировать работу сердца, как правило, чувствуют себя хорошо.

источник

Синдром слабости синусового узла или СССУ можно назвать распространённой проблемой, которая продолжает изучаться до сегодняшнего момента. От этого заболевания не застрахован никто, им болеют дети и взрослые, оно может возникать вне зависимости от общего состояния организма.

Прежде чем разбираться с заболеванием, нужно ознакомиться с областью сердца, которая от него страдает. Сократительная функция сердечной мышцы является спонтанным и непроизвольным процессом.

Она возможна за счёт автоматической работы особых клеток, которые располагаются в миокарде. Синусовый узел — это главное клеточное сплетение, которое обеспечивает сократительную функцию сердечной мышцы.

Это скопление клеток располагается в верхней области мышцы и имеет размеры 1,5 на 0,4 см.

Когда возникает синдром слабости синусового узла, главное клеточное сплетение теряет способность генерировать нормальные импульсы и обеспечивать их дальнейшее проведение по миокарду.

Такая ситуация приводит к снижению количеств сокращений сердца до 40 раз за минуту. В этом случае может возникать аритмия, поскольку имеют место быть дополнительные импульсы. Возникают они из очагов, которые проявляют меньшую активность и являются причинами возбуждения.

Человек может по-разному ощущать такие изменения в организме, в зависимости от частоты сердечного ритма. Симптомы могут отсутствовать вовсе, также может возникать лёгкое недомогание. При более серьёзных нарушениях может наблюдаться потеря сознания и возникать вероятность остановки сердца.

С подобным заболеванием нужно обращаться к кардиологу-аритмологу и кардиохирургу. Современная медицина предлагает ряд вариантов для полного излечения СССУ или поддерживания сердечного ритма в нормальном состоянии.

Есть много факторов, которые могут вызывать синдром слабости синусового узла. Все они разделяются на две большие категории: первичные и вторичные или внутренние и внешние соответственно. Рассмотрим каждую из этих групп отдельно.

Суть первичных причин, которые провоцируют развитие СССУ, заключается в поражении синусового узла или всей мышцы в целом. К таким причинам относятся следующие проблемы:

  • ишемическое заболевание;
  • кардиомиопатия (гипертоническая, гипертрофическая);
  • миокардит;
  • сердечные пороки;
  • оперативное вмешательство или получение травм, которые приходятся на сердце;
  • недуги соединительной ткани, которые могут быть аутоиммунными и дегенеративными;
  • идиопатическая слабость синусового узла, которая не имеет причины;
  • гипертрофическая кардиомиопатия, при которой в левом желудочке стенка становится более широкой.

К вторичным или внешним причинам, вызывающим образование СССУ, относятся негативные изменения в организме, которые оказывают влияние на работу сердца. К таким проблемам относятся следующие моменты:

  • нарушения в эндокринной системе;
  • дистрофия и истощение организма;
  • сифилис в третичной форме;
  • расстройства электролитного характера;
  • нарушение дозировки препаратов, которые способны оказывать замедляющее воздействие на работу сердца;
  • рефлекторные вагусные расстройства;
  • интоксикация в результате приёма токсических препаратов или наличия в организме внутренних токсинов.

Также специалисты выделяют группу риска, к которой относятся люди старшего возраста с сердечными патологиями, они составляют основную долю всех случаев. Также у детей наблюдается синдром слабости синусового узла, но в значительно меньшей степени. Половой признак никоим образом не влияет на вероятность развития заболевания.

Все симптомы, которые характерны для СССУ, делятся на три категории по характеру проявления и центру локализации.

  1. Кардиальные симптомы слабости синусового узла затрагивают сердце. Проявляются ощущением замирания, сниженным пульсом (на уровне 50 ударов за минуту), загрудинным болевым синдромом, частым дыханием и падением давления.
  2. Церебральные симптомы СССУ связаны с мозговыми нарушениями. Выявляются по головным болям, шуму в ушах, обморокам, ощущению онемения в руках и ногах, головокружению. Также могут возникать частые и затяжные депрессивные состояния, переходящие в агрессию. Человек может отмечать снижение способности запоминать и думать.
  3. Астено-вегетативные симптомы заболевания имеют общий характер. При синусном синдроме может появляться усталость, бледность кожных покровов, снижение количества мочи и частоты мочеиспускания.

Также выделяют несколько вариантов проявления недуга:

  1. Хронический вариант предполагает постоянное замедление ритма, ухудшение самочувствия при нагрузках и даже во время сна.
  2. При нормальном сердечном ритме могут возникать резкие предобморочные приступы, снижение ритма до 30 ударов и низкое давление. При таком течении заболевания говорят о синдроме Морганьи – Адамса – Стокса.
  3. Во время нагрузок и в спокойном состоянии может внезапно возникать боль в загрудинном отделе, одышка, лёгочные хрипы, низкий пульс и аритмия. Такому состоянию не предшествует сниженный ритм.
  4. При скрытом протекании заболевания симптоматика вообще отсутствует, лишь во время сна может беспокоить брадикардия.

Хоть заболевание имеет немало симптомов, но главным из них является снижение количества ударов сердца в минуту. Именно благодаря брадикардии специалистам удаётся установить диагноз.

Прежде чем мы перейдём к изучению основных методов диагностики синдрома слабости синусного узла, которые практикуются современными специалистами, обратим внимание на международную классификацию болезней и узнаем, что в ней сказано о СССУ.

В этой системе синдром слабости синусового узла по МКБ 10 находится под номером I49.5.

Для выявления у человека заболевания, которое нами рассматривается, используется ряд диагностических процедур:

  1. Электрокардиограмма больше известна под аббревиатурой ЭКГ. Такой метод применим для острых форм заболевания при условии выполнения записи в момент приступа. Для подтверждения хронической формы СССУ, которая не сопровождается наличием длительной брадикардии, необходимо использовать другие методы.
  2. Запись данных ЭКГ на протяжении суток — это мониторирование по Холтеру. Для такого исследования необходимо к пациенту подключить датчики и специальное устройство. Человек находится сутки в стационаре и, по возможности, придерживается обычного распорядка дня, соблюдает привычную двигательную активность. В этом случае кардиограмма ЭКГ зафиксирует признаки даже кратковременных и незначительных приступов СССУ.
  3. Пробы медикаментозного и нагрузочного типа подразумевают искусственное вызывание приступа брадикардии. Для этого применяются физические нагрузки или введение в организм Атропина. Подтвердить диагноз можно только после отсутствия реакции сердечной мышцы на раздражители высоким ритмом, превышающим 90 ударов в минуту.
  4. Стимуляция сердечной мышцы посредством электронного устройства, которое вводится в организм через пищевод. Такое исследование основывается на воздействии слабого тока на миокард. При нормальном состоянии сердце будет отвечать повышенным ритмом, более 110 ударов. В противном случае можно подтверждать наличие СССУ.
Читайте также:  Народное средство киста левой почки

Специалистом могут быть назначены дополнительные исследования, которые позволят уточнить диагноз. К таким методам относятся УЗИ, томография, лабораторные анализы крови.

Есть много способов, которые позволяют убрать слабость синусового узла или, по крайней мере, нормализовать работу сердца. В любом случае, суть лечения сводится к устранению причины, которая спровоцировала образование заболевания, и восстановление ритма до нормального состояния. Мы разделили существующие методы лечения СССУ на несколько групп.

Такой тип лечения нацелен на устранение внешних причин, которые не позволяют сердцу нормально функционировать. Также добавляется лечение, направленное на создание благоприятного фона для его нормальной работы. Специалисты практикуют использование следующих методов терапевтического лечения СССУ:

  • нормальная физическая нагрузка, которая соответствует возможностям человека;
  • исключение табачной и алкогольной зависимости;
  • снижение количества употребления тонизирующих напитков;
  • диагностика с целью выявления заболеваний, оказывающих негативное воздействие на работу синусного узла, и лечение в случае выявления таковых;
  • отказ от одежды с тесными воротниками, которые оказывают сдавливающее воздействие на шею.

Возлагать на такое лечение большие надежды не стоит. Лекарства способы помочь только при слабовыраженном заболевании. Специалисты в большинстве случаев выписывают следующие препараты:

  • «Эуфиллин» внутримышечно;
  • «Теофиллин» имеет непродолжительное воздействие;
  • «Теотард» оказывает длительный эффект.
  • «Атропин» в виде уколов используется при оказании первой помощи. В дальнейшем лечении СССУ он не используется.

Также практикуется применение препаратов, которые оказывают противоаритмическое действие. Это могут быть «Амиодарон» и «Бисопролол». Их применение должно быть осторожным в случае с присутствием мерцательной аритмии, экстрасистолии и прочих заболеваний, при которых наблюдается нарушенный сердечный ритм.

При оперативном вмешательстве больному устанавливается под кожу кардиостимулятор. Устройства, которые использовались ранее, постоянно генерировали электрические импульсы. Они восполняли недостаточность синусового узла.

Теперь используются современные аппараты. Они способны контролировать сердечный ритм и могут работать в автономном режиме. При нормальной работе сердца кардиостимулятор находится в спящем режиме и активируется лишь во время приступов СССУ.

Для такого метода лечения есть ряд показаний:

  • синдром Морганьи – Адамса – Стокса;
  • расстройства частого или тяжёлого характера, связанные с кровообращением мозгового и коронарного типа;
  • сопровождение СССУ выраженными колебаниями давления и наличие аритмии вне зависимости от её типа;
  • сердечный ритм на уровне 40 ударов в минуту.

Практикуются и народные средства лечения СССУ, но они направлены на поддержание сердечного ритма в нормальном состоянии. Устранить более серьёзную проблему таким образом нельзя. Выделяют несколько народных средств, которые активно используются для борьбы с СССУ:

  1. Сделать травяной сбор из 100 гр. листьев крапивы и лепестков чайной розы, по 50 гр. листьев чёрной смородины, ромашки, корня одуванчика и анжелики. В сбор для лечения СССУ добавляется 20 гр. травы тысячелистника. Берётся чайная ложка этой смеси и заливается стаканом крутого кипятка. Через 20 минут настаивания сцеживается и выпивается по половине стакана перед приёмом пищи до трёх раз в день.
  2. Делается травяной сбор для лечения СССУ из листьев крапивы и чёрной смородины, листьев ореха и тройчатки, корня одуванчика и ягод шиповника, соцветия боярышника. Каждого ингредиента должно быть по 30 гр. На полторы столовые ложки травяной смеси берётся стакан кипятка. Настаиваем три часа и процеживаем. Приём осуществляется 3 раза в день по одному стакану перед приёмом еды.
  3. На основе майской крапивы готовится спиртовая настойка, которая позволяет эффективно бороться с проявлениями СССУ. На 20 гр. берётся спирт, предварительно разбавленный до 45 градусов. Настойка заливается в бутылку из тёмного стекла и настаивается 10 дней. После этого перед сном нужно принимать по 20 капель.
  4. Вино давно используется для профилактики и даже лечения сердечных заболеваний, в том числе и синдрома слабости синусового узла. Кипятим литр качественного, настоящего красного вина, добавляем по столовой ложке корицу, мёд и тмин. Ежедневно принимать по 50 мл.
  5. Гингко билоба (1 чайная ложка) заваривается в стакане кипятка и выпивается вместо чая.
  6. Три раза в день съедается по зубчику чеснока и запивается кипячёной водой. Этот метод противопоказан только при заболеваниях желудка, особенно при язве. В остальных случаях может использоваться для лечения и профилактики СССУ.
  7. Боярышник используется для приготовления спиртовой настойки, которая эффективно позволяет устранить симптоматику СССУ. 100 гр. плодов необходимо измельчить, залить половиной литра водки, плотно закрыть и оставить в тёмном месте на 40 дней. Процеживаем настойку и принимаем по 15 капель, растворяя их в кипячёной воде. Выпивается с утра на голодный желудок.

Неправильная работа сердечной мышцы в любом случае имеет негативное влияние на весь организм. Если синусовый узел не справляется со своими обязанностями, а человек не проходит квалифицированное лечение, то можно столкнуться со следующими осложнениями:

Чтобы СССУ не привёл к таким серьёзным последствиям, необходимо без промедления обращаться к специалисту и выполнять все его рекомендации.

В первую очередь человек, у которого обнаруживается СССУ, должен придерживаться здорового образа жизни. Это касается питания, отдыха, контролирования нагрузки, которая не должна превышать возможности организма. Занятия спортом придётся исключить, также запрещается служить в армии, СССУ является противопоказанием для любой военной службы.

Наибольшую угрозу для человека представляют последствия, вызванные СССУ, в частности, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Характер этих нарушений и степень их проявления определяют прогноз, от которого будут зависеть продолжительность жизни и её качество.

При наличии заболеваний, которые спровоцировали образование СССУ, прогноз определяется степенью их развития и характером изменений в организме. Также прогноз зависит от лечения, которое применяется или игнорируется больным.

Любое игнорирование симптомов заболевания и несоблюдение врачебных рекомендаций может привести даже к летальному исходу, не говоря уже о сбоях в работе органов и систем.

При сборе жалоб и анамнеза у больных с СССУ следует определить:

  • клинические проявления СССУ (прежде всего наличие или отсутствие обмороков и предобморочных состояний, обстоятельств их возникновения);
  • возможную причину СССУ: перенесённый ИМ, миокардит, операции на сердце, приём антиаритмических препаратов, семейный анамнез (брадикардия, имплантированные ЭКС у родственников), указания на занятия спортом, храп во сне и др.;
  • сочетания с другими нарушениями ритма и проводимости (прежде всего, с ФП).

При физическом обследовании выявляют брадикардию в покое или при пробной физической нагрузке, аритмичные тоны сердца (экстрасистолия, паузы ритма), различные виды тахикардий при синдроме брадикардии-тахикардии. Иногда стойкая брадикардия может приводить к компенсаторному повышению артериального давления (гемодинамическая АГ).

У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла можно обнаружить различные признаки ваготонии (например, гипергидроз, стойкий красный дермографизм, мраморность ладоней) и симптомы мезенхимальной дисплазии (например, астеническая конституция, гипермобильность суставов, плоскостопие, систолический шум при пролапсе митрального клапана).

  • Необходимы проведение общего анализа крови (Нb, лейкоциты, СОЭ), определение липидного спектра, уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона, при подозрении на миокардит — электрофорез белков, определение содержания С-реактивного белка, фибриногена, сердечных тропонинов Т или I, КФК, антител к миокарду, кардиотропным вирусам (Коксаки, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирусы группы герпеса), стрептококкам: проведение реакции торможения миграции лимфоцитов.
  • При подозрении на генетически детерминированное заболевание как на причину СССУ показано генетическое обследование.

Стандартное электрокардиографическое исследование в 12 отведениях

Возможности диагностики СССУ с помощью ЭКГ в 12 стандартных отведениях довольно ограничены, поскольку нередко аритмия носит преходящий характер и возникает в случайные интервалы времени, тем не менее критерии диагноза СССУ существуют.

Постоянная синусовая брадикардия в течение суток с ЧСС менее 50 в минуту.

Синусовые паузы более 3 с, обусловленные рядом причин.

Синоатриальной блокадой II степени:

  • первого типа — постепенное укорочение интервала Р-Р с последующим резким его удлинением (обратная периодика Самойлова-Венкебаха);
  • второго типа — пауза ритма, кратная предшествующему интервалу Р-Р .

Остановкой синусового узла — возникшая пауза не кратна предшествующим интервалам Р-Р .

Удлинённой постэкстрасистолической паузой (компенсаторная пауза после экстрасистолы превышает два интервала R-R). Более или менее продолжительное снижение ЧСС после экстрасистолы получило название постэкстрасистолической депрессии синусового ритма. Аналогичный феномен иногда наблюдают и после пароксизма тахикардии, а пауза перед спонтанным восстановлением синусового ритма более 1,5 с может свидетельствовать о латентном СССУ. Во время пауз возможно появление замещающих ритмов (предсердных, узловых, желудочковых) различной продолжительности (см. рис. 1, 2).

Длительные или интермиттирующие периоды замещающих ритмов, сопровождающихся клинической симптоматикой.

Синдром брадикардии-тахикардии — чередования синусовой брадикардии и пауз с пароксизмами ФП (в 58% случаев) и/или предсердной тахикардией, особенно когда регистрируется возвращение к редкому синусовому ритму, следующему спонтанно за наджелудочковой тахикардией. Нередко такие эпизоды возникают в течение суток десятки раз и купируются спонтанно.

Рис. 1. Синдром слабости синусового узла: синоатриальная блокада II степени II типа. Пауза, возникшая между комплексами 2 и 3, равна двойному интервалу Р-Р. Комплексы 1, 3 и 6 — замещающие узловые (комплекс 3 — сливной)

Рис. 2. Синдром слабости синусового узла: остановка синусового узла с появлением замещающего узлового ритма. Исходно на ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС 53 в минуту (комплексы 1-4), далее следует пауза продолжительностью 3 с с последующим возникновением замещающих узловых сокращений (комплексы 5,6). Комплекс 7 — предсердный. Комплекс 8 — восстановление синусового ритма

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет с большей вероятностью фиксировать вышеуказанные ЭКГ-признаки и в ряде случаев соотносить их с клиническими проявлениями.

Значимость их в диагностике СССУ невелика. Тредмил-тест позволяет определить прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

О хронотропной недостаточности свидетельствует отсутствие прироста ЧСС более 90-100 в минуту при повседневной и выше 110-120 в минуту при значительной физической нагрузке.

С помощью нагрузочных ЭКГ-тестов можно также исключить (или подтвердить) тот факт, что ИБС служит причиной развития нарушений ритма.

ЭхоКГ позволяет определить морфологические и функциональные изменения сердца (клапанные дефекты, гипертрофия ЛЖ, фракция выброса ЛЖ, наличие зон гипо- и акинезии, увеличение полостей сердца), то есть определить заболевание, служащее возможной причиной аритмии.

Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца

При отсутствии убедительных критериев диагноза по данным мониторирования ЭКГ диагноз СССУ можно верифицировать с помощью электрофизиологического исследования, чаще чреспищеводного.

  • время восстановления функции синусового узла — интервал между последним стимулом и первым синусовым зубцом Р (в норме не более 1500-1600 мс);
  • корригированное время восстановления функции синусового узла — разность между положительностью времени восстановления функции синусового узла и спонтанного сердечного цикла в периоде до стимуляции (в норме не более 525-600 мс).

Специфичность этих показателей в диагностике СССУ составляет более 90%, чувствительность 45-85%.

Дифференциальную диагностику следует проводить прежде всего между СССУ органической природы и ваготонической дисфункцией синусового узла. При этом надо учитывать, что у молодых людей до 20 лет ваготония может быть вариантом нормы.

Брадикардия, миграция водителя ритма и паузы, наблюдаемые ночью, чередуются с адекватным или избыточным приростом ЧСС при физических нагрузках. Ваготоническую дисфункцию синусового узла диагностируют лишь при резко выраженных ЭКГ-признаках дисфункции синусового узла, чаще в сочетании с клинической картиной НЦД по ваготоническому типу.

Достаточно четко разграничивать СССУ и ваготоническую дисфункцию синусового узла позволяет чреспищеводное электрофизиологическое исследование, проводимое на фоне полной вегетативной блокады (внутривенное введение раствора атропина в дозе 0,02 мг/кг и пропранолола в дозе 0,1 мг/кг).

При нормализации исходно увеличенных времени восстановления функции синусового узла и корригированного времени восстановления функции синусового узла диагностируют ваготоническую дисфункцию синусового узла, а при сохранении или усугублении признаков нарушения автоматизма — СССУ органической природы.

У больных с синдромом ночного апноэ верификация связи обнаруженных нарушений сердечного ритма с эпизодами снижения насыщения крови кислородом (десатурацией) возможна при одновременном мониторировании ЭКГ и суточной (или ночной) пульс-оксиметрии.

Наибольшие трудности представляют обследование и лечение больных с эпизодами головокружения и обмороками в анамнезе, с признаками дисфункции синусового узла, однако не ясно, служит ли дисфункция синусового узла причиной этиж симптомов.

Таким больным часто необходимы консультация невролога и проведение соответствующего неврологического обследования.

Кроме того, при ведении больных с ваготонической дисфункцией синусового узла бывает полезно участие невролога, психиатра или психотерапевта.

При показаниях к имплантации ЭКС больным необходима консультация кардиохирурга.

В формулировке диагноза следует указывать основное заболевание, вид нарушений автоматизма, наиболее важные клинические проявления.

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла.

При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями.

У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла.

При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями.

У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.

Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.

Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту.

Читайте также:  Народные средства от послеоперационного отека

Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма.

Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.

Синдром слабого синусового узла

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

  • брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
  • брадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

  • брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
  • брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

  • тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
  • брадиситолический вариант — ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла.

В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда.

Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.

По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная — нарушением ее вегетативной регуляции.

К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

  • кардиальной патологии — ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
  • идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
  • гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани.

Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел.

К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.

Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы.

Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.

ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией.

Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к.

нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны.

У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса.

Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти.

При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца.

Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника.

Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи.

Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, инсомнией, снижением памяти.

Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти.

Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма.

Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики.

В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.

В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов.

Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла.

Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ — электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе, превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла. Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.

Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики.

При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога.

Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек.наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е.вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:

  • хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
  • брадикардия
  • головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия;
  • сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости.

Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Неблагоприятно на прогноз СССУ влияют имеющиеся органические заболевания сердца.

В значительной мере прогноз СССУ определяется проявлением дисфункции синусового узла.

Наиболее неблагоприятным сочетанием является синусовая брадикардия и предсердные тахиаритмии; менее неблагоприятный прогноз – при сочетании с синусовыми паузами; удовлетворительный – наличие изолированной синусовой брадикардии.

Такой прогноз обусловлен вероятностью развития тромбоэмболических осложнений при каждом из вариантов течения, являющихся причиной летальности у 30-50% пациентов с синдромом слабости синусового узла.

В целом СССУ увеличивает процент летальности в среднем на 4-5% ежегодно, причем развитие внезапной сердечной смерти может наступить в любой из периодов заболевания. Продолжительность жизни пациентов с СССУ при отсутствии лечения вариабельна и может составлять от нескольких недель до 10 и более лет.

Предупреждение развития синдрома слабости синусового узла включает своевременное выявление и терапию опасных этиологических состояний, осторожное назначение противоаритмических препаратов, влияющих на автоматизм и проводимость синусового узла. Для профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с СССУ необходимо проведение электрокардиостимуляции.

Первичный синдром возникает при следующих органических поражениях синоатриальной зоны:

  • Гипертонической болезни, миокардитах, ишемической болезни сердца, пороках.
  • Инфильтративных и идиопатических дегенеративных патологиях.
  • Злокачественных опухолях сердца, гиотериозе, старческом амилоидозе и др.

Первичный синдром обусловлен внешними факторами.

  • прием ряда лекарственных препаратов;
  • гиперкальциемию;
  • гиперкалиемию и др.

Тонус блуждающего нерва способен повышаться во время сна, при кашле, дефекации и мочеиспускании, тошноте и рвоте. Патологическая активация нерва возможна при патологиях пищеварительной системы, болезнях глотки и иных процессах.

Выделяют 4 формы заболевания:

  • Латентная. Для этой формы характерно отсутствие как клинических, так и ЭКГ-проявлений. Обычно дисфункция определяется в ходе нескольких электрофизиологических исследований.
  • Компенсированная форма. Она может протекать в виде брадисистолического и брадитахисистолического варианта. Для первого характерны слабо выраженные симптомы. Пациенты жалуются на слабость и головокружения. Брадитахисистолический вариант характеризуется наличием пароксизмальных тахиаритмий.
  • Декомпенсированная форма. Патология также может протекать в двух формах. Для первой характерно нарушение кровотока с головокружениями и обморочными состояниями, ограничением трудоспособности, а для второй – полная нетрудоспособность пациента.
  • Постоянная форма. Также протекает в двух вариантах. В обоих пациент ограниченно трудоспособен. Во втором при сердечной недостаточности и церебральной симптоматике обязательно устанавливается электрокардиостимулятор.

Любая из форм дисфункции может предшествовать развитию мерцательной аритмии.

Длительное время патология может протекать бессимптомно.

Для слабости синусового узла характерны такие признаки, как:

  • нарушения сердечного ритма (брадикардия);
  • головные боли;
  • головокружения;
  • постоянное ощущение усталости;
  • резкая слабость;
  • ощущение замирания и остановки сердца;
  • эмоциональная лабильность.

У пожилых пациентов практически всегда снижаются интеллект и память.

При прогрессировании патологии проявляются:

  • Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Заболевание имеет стойкую тенденцию к прогрессированию. Симптоматика всегда усугубляется при отсутствии лечения. Внезапная сердечная смерть может наступить в любой стадии патологии. Продолжительность жизни пациентов зависит от множества факторов. Она может составлять от нескольких недель до 10 и более лет. Если вы своевременно обратитесь к специалисту, то сможете сохранить здоровье и жизнь!

Основной симптом патологии – брадикардия. Именно она возникает в 75 % случаев. Благодаря этому заподозрить наличие патологии можно у любого пациента с урежением сердечного ритма.

Постановка диагноза осуществляется после:

  • ЭКГ. О наличии опасного синдрома говорят такие изменения на кардиограмме, как синусовая брадикардия, остановка деятельности синусового узла, его депрессия, внутрипредсердная миграция водителя ритма, синоатриальная блокада.

Суточного мониторинга по Холтеру. Данное обследование позволяет поставить точный диагноз при преходящей брадикардии. Обычно мониторинг осуществляется на протяжении 1-3 дней.

Все вышеописанные феномены фиксируются с высокой вероятностью и частотой. Специалисту удается отследить их взаимосвязь с нагрузкой и приемом лекарственных средств.

При мониторинге можно обнаружить синдром даже в случае, если он протекает бессимптомно.

  • Атропиновой пробы. При наличии патологии после введения вещества частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.
  • ЭФИ (электрофизиологическое исследование). Стимуляция ритма обеспечивается благодаря чреспищеводному введению электрода. После реализации основного этапа оценивается скорость восстановления ритма. Если пауза составляет 1,5 и более см, предполагают наличие патологии.

Современные методики позволяют проводить высокоточную диагностику.

Важно! Обследование выполняется с целью не только обнаружения патологии и определения ее причин, но и для назначения адекватной терапии и ее коррекции. Именно поэтому целый ряд исследований осуществляется регулярно. Пациенту важно не пропускать их и своевременно посещать кардиолога!

Объем лечебных мероприятий при патологии зависит от:

  • степени нарушения проводимости импульса;
  • остроты нарушения ритма;
  • клинических проявлений болезни.

При минимальных проявлениях патологии или их отсутствии проводится только терапия основного заболевания. Также постоянно осуществляется наблюдение у кардиолога.

При умеренных проявлениях тахиаритмий и брадикардий назначаются лекарственные препараты. Следует понимать, что зачастую такая терапия имеет малую эффективность.

В большинстве случаев лечение осуществляется постоянной электрокардиостимуляцией.

Имплантация электростимулятора показана при:

  • выраженной клинике синдрома слабости синусового узла;
  • возникновении приступов Морганьи-Эдемс-Стокса;
  • головокружениях;
  • коронарной недостаточности;
  • высокой степени артериальной гипертонии;
  • сочетании брадикардии с другой аритмией;
  • признаках хронической сердечной недостаточности и ряде иных признаков патологии.

Стимулятор работает в demand-режиме. Устройство вырабатывает импульсы при снижении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Читайте также:  Вылечить локтевой бурсит народными средствами

Описанная патология является одной из самых опасных. Поэтому при повышенном давлении, идиопатических дегенеративных и иных состояниях очень важно проводить предупреждение ее развития.

Профилактика заключается в:

  • регулярных умеренных физических нагрузках;
  • контроле уровня сахара и холестерина в крови;
  • поддержании стабильного веса;
  • правильном питании.

В комплекс профилактики обязательно включаются и регулярные обследования у кардиолога. Только он способен вовремя зафиксировать проблемы в работе синусового узла (даже если они никак не проявляют себя).

Предупреждение дальнейшего развития синдрома слабости синусового узла включает:

  • своевременное обнаружение опасных состояний;
  • их терапию;
  • назначение противоаритмических препаратов;
  • электростимуляцию

источник

С индром слабости синусового узла — это разновидность функционального поражения сердечнососудистой системы, при которой естественный водитель ритма не способен генерировать импульсы достаточной для полного сокращения всех структур силы.

Возникает подобное явление по патологическим причинам, почти всегда оно вторичное. Восстановление возможно, полное излечение тоже, но перспективы туманны, зависят от основного заболевания, общего состояния здоровья, также квалификации специалиста.

Органические отклонения ассоциированы с худшим прогнозом, поскольку нормализовать работу кардиальных структур потенциально тяжелее.

Понимание сути развития болезни заключается в определении анатомических и физиологических особенностей.

В основе синдрома лежит нарушение нормальной активности синусового узла. Это специальное скопление клеток, ответственных за генерирование электрического импульса достаточной мощности. В адекватных условиях сердце работает автономно, без сторонних факторов стимуляции. Выработка сигнала — задача водителя ритма.

Под действием тех или иных моментов происходит снижение интенсивности электроимпульса. Он продолжает проводиться по специальным волокнам к атриовентрикулярному узлу и далее по ножкам пучка Гиса, но сила столь мала, что не позволяет сократиться миокарду полностью.

Восстановление проводится радикальными, но не всегда хирургическими методами. Суть заключается в стимуляции «ленивого» сердца.

По мере прогрессирования патологического процесса наблюдается еще большее ослабление в работе миоцитов.

Возникает нарушение сократимости миокарда, снижается кровяной выброс, гемодинамика страдает. Тотальные функциональные дефекты нередко приводят к остановке работы органа, инфаркту или коронарной недостаточности.

По сути, разграничивать патологические процессы двух описанных типов не нужно. Описываемое заболевание считается частным случаем нарушения работы водителя ритма. Потому второй термин обобщающий.

Если же рассматривать СССУ как отдельную разновидность, ей присущи следующие характерные, патогномоничные признаки:

  • Перемежающаяся брадикардия и тахикардия (состояние известно как синдром тахи-бради). Это не единственно возможный клинический тип процесса.
  • Другие формы указанного заболевания — отклонения ЧСС в ту или иную стороны. Наблюдается ослабление (не свыше 40-50 ударов в минуту) или усиление (от 100).
  • Начинается преимущественно в утреннее время. Рецидивы возможны в ночные часы.

К прочему, развитие синдрома слабости синусового узла идет постепенно, годами. Иные дисфункции отличаются агрессивностью, быстрым движением вперед.

Типизация патологического процесса проводится по ряду оснований.

Исходя из происхождения болезни, говорят о таких видах:

  • Первичный СССУ . Развивается на фоне самих кардиальных проблем. Некоторые врачи (теоретики и практики) понимают под указанным термином становление процесса без сторонних факторов. Это крайне редкая ситуация.
  • Вторичная разновидность. Формируется под влиянием внесердечных причин. Встречается в 30% зафиксированных случаев.

В зависимости от активности, течения:

  • Латентный тип. Определяется в 15% ситуаций. Это наиболее мягкая форма в большинстве случаев, поскольку не имеет симптомов, не прогрессирует на протяжении длительного периода времени. Возможен и обратный вариант, когда движение вперед есть, усугубление тоже, но пациент ничего не чувствует.
  • Острый манифестирующий. Характеризуется появлением тяжелого приступа тахикардии или ослабления ЧСС, с выраженными проявлениями со стороны кардиальных структур, нервной системы. Нередко отграничить синдром слабости синусового узла от прочих отклонений с ходу невозможно. Далее течение болезни определяется постоянными рецидивами.
  • Хронический тип. Симптоматика присутствует постоянно. Но как таковых обострений нет. Интенсивность проявлений также минимальна. В основном дает знать о себе тахикардией.

По выраженности объективных органических отклонений:

  • Компенсированная форма. Сердце пока еще справляется с нарушениями работы. Активизируются адаптивные механизмы, наблюдается адекватная сократимость миокарда.

Подобное положение вещей может сохраняться годами, пациент в таком случае и не подозревает, что болен.

Симптомы отсутствуют или же клиническая картина минимальна. Легкие приступы сердцебиения, незначительная одышка или покалывание в груди. Вот и все, что возникает на фоне данного типа.

  • Декомпенсированная форма. Встречается чаще. Это классический вариант, при котором симптоматика достаточно выражена для определения неполадок со здоровьем. Но проявления неспецифичны. Требуется объективная диагностика.

Наконец, исходя их вариантов клинической картины и преобладающего признака:

  • Брадикардический вид. Частота сердечных сокращений снижается. Порой до опасного минимума в 40-50 ударов в минуту. Бывает менее. Присутствует угроза острых состояний, вроде инсульта или приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Требует имплантации кардиостимулятора.
  • Смешанный, брадитахисистолический тип. Отмечается попеременное чередование ускорения и замедления частоты сокращений сердца. Возможно подключение прочих аритмий, что усугубляет прогноз. Качество жизни пропорциональной падает.

Представленные классификации клинически важны, поскольку позволяют определиться с вектором диагностики и выработкой грамотной терапевтической тактики.

Факторы развития делятся на две группы. Первичные обусловлены нарушением работы самого сердца, также сосудов. Вторичные — экстракардиальными моментами и заболеваниями.

  • ИБС. Сопровождает пациентов в возрасте от 40 лет. В редких случаях возможны формирования нарушений в ранний период.

Суть заключается в невозможности нормального обеспечения кровью самих сердечных структур.

Из-за постоянной гипоксии развиваются органические нарушения: нарастает мышечная масса, расширяются камеры. Слабость синусового узла — возможный вариант, но наблюдается не всегда.

  • Аутоиммунные патологии, затрагивающие кардиальные структуры и сосуды. Васкулит, ревматизм, системная красная волчанка и прочие.

Затрагивают мышечный слой. Деструкция тканей приводит к их замещению рубцовыми фрагментами и развитию кардиосклероза .

Они не могут сокращаться, не обладают эластичностью, отсюда невозможность адекватной работы. Кровь перекачивается с меньшей интенсивностью.

В перспективе нескольких лет это может закончиться тотальной полиорганной дисфункцией или неотложными состояниями.

  • Воспаление сердца (миокардит) и окружающих структур. Инфекционного, реже аутоиммунного генеза. Восстановление в стенах стационара, с применением антибиотиков и кортикостероидов. Несвоевременная помощь приводит к деструкции тканей, минимум тяжелой инвалидности, максимум — к летальному исходу.
  • Кардиомиопатия. Нарушение разрастания мышечного слоя или же расширении камер сердца. Оба состояния потенциально смертельны без своевременной помощи. Радикальное лечение невозможно, требуется применение поддерживающих препаратов для остановки процесса. Длительность полезного воздействия — вся жизнь.
  • Операции на сердце. Даже незначительные на первый взгляд, вроде проведенной радиочастотной абляции, прочих. Безопасных вмешательств на кардиальных структурах не существует. Всегда есть риск осложнений. Так, на фоне прижигания обширного участка либо если обработана функционально активная, здоровая область, вероятность аритмии выше.
  • Травмы сердца. К таковым приводят ушибы грудной клетки, переломы ребер.
    Врожденные и приобретенные органические отклонения развития кардиальных структур. Множественны по характеру. Наиболее типичными считаются пролапс митрального клапана, прочие состояния, вызывающие обратный ток крови (регургитацию), аортальная недостаточность и многие другие. На ранних этапах не проявляют себя никак. Возможно отсутствие симптомов пороков вплоть до наступления летального исхода.

В редких случаях — гипертоническая болезнь запущенного типа.

Внесердечные проблемы менее распространены:

  • Интоксикации выраженного характера. Причин состоянию масса. От раковых процессов запущенного этапа до отравления солями металлов, болезней печени декомпенсированного типа.
  • Вегетативная дисфункция (ВГСУ) проявляется часто. Возможно временное ослабление работы синусового узла в результате рвоты, кашля, перемены положения тела, метеозависимости, занятий спортом. Дистония также играет роль. Но это не диагноза, а симптом того или иного заболевания.
  • Передозировка препаратов антигипертензивного, кардиостимулирующего действия. К подобному же итогу приводит длительное применение этих средств.
  • Метаболические процессы , ассоциированные с нарушением обмена калия, магния.
  • Сифилис, ВИЧ, туберкулез. Опасные инфекционные или вирусные процессы.
  • Возраст от 50 лет. Организм утрачивает возможность адекватно адаптироваться к вредным факторам внешнего и внутреннего характера. Потому риски развития патологий кардиального профиля выше.
  • Длительное голодание, кахексия. Складывается как итог объективных процессов (рак, инфекции, болезнь Альцгеймера, сосудистая и иная деменция) или сознательного отказа от пищи (диета, анорексия).
  • Поражения эндокринного профиля. Диабет, гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы), обратный процесс, дефицитарные состояния по части надпочечников.

В отсутствии данных за органические патологии говорят об идиопатической форме. Это также распространенный вариант.

Восстановление заключается в купировании признаков. Эффективность подобной меры спорная, без этиоропной составляющей действие неполное.

Проявления зависят от формы и степени тяжести патологических отклонений. Среди возможных признаков:

  • Боли в грудной клетке. Интенсивность различна, от незначительного покалывания до серьезных приступов дискомфорта. Несмотря на яркую выраженность, говорить о происхождении без тщательной диагностики невозможно.
  • Ощущение пропускания ударов сердца , трепетания, гулкого биения. При этом тахикардия сменяется обратным явлением. Эпизоды длятся от 15 до 40 минут и чуть более.
  • Одышка. Неэффективность работы легочных структур обусловлена гипоксией тканей. Таким способом организм пытается нормализовать кислородный обмен. На начальном этапе, когда дефектов еще нет (размеры сердца обычные, мышечный слой тоже, системы работают стабильно), симптом возникает только при повышенной активности. Заметить его еще сложно. На поздних — появляется интенсивная одышка даже в состоянии покоя. В рамках расширенной диагностики проводятся специфические тесты (велоэргометрия как пример).
  • Аритмии иного типа. Помимо ускорения работы сердца фибрилляции , групповые или единичные экстрасистолии.

Опасность конкретного вида определяется в ходе ЭКГ и динамического наблюдения. Потенциально летальные формы развиваются несколько позже от начала основного патологического процесса.

Церебральные структуры страдают в результате гемодинамического нарушения и снижения питания головного мозга:

  • Шум в ушах, звон.
  • Вертиго. Доходит до того, что пациент не может нормально ориентироваться в пространстве. Страдает внутреннее ухо, мозжечок.
  • Цефалгия неопределенного происхождения. По характеру напоминает таковую при повышенном давлении или мигрени.
  • Обмороки, синкопальные состояния. До нескольких раз в сутки.
  • Психические нарушения. По типу депрессивных эпизодов длительного характера, агрессивности, повышенной раздражительности.
  • Когнитивные и мнестические отклонения. Пациент не может вспомнить важные вещи, заполнить новую информацию. Падает эффективность мышления.
  • Ощущение онемения конечностей, слабости, сонливости.
  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Снижение работосуепособности, возможности обслуживать себя в быту.

Симптомы слабости синусового узла определяются церебральными, кардиальными и общими проявлениями.

Методики доврачебного воздействия предполагают четкий алгоритм:

  • Вызов скорой. Проводится в первую же очередь. Острые приступы сопровождаются выраженной клиникой, причем симптомы неспецифичны. Возможны те или иные состояния, вплоть до летальных.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба показателя на фоне отклонений изменяются в сторону увеличения. Реже возможна асимметрия (высокие цифры АД при брадикардии).
  • Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха. Положить на голову и грудь смоченный в холодной воде фрагмент ткани.
  • Лечь, как можно меньше двигаться.

Препараты использовать нельзя, равно как не стоит прибегать к народным рецептам.

Восстановление ритма при ускорении ЧСС проводится вагусными методами: глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки (при отсутствии офтальмологических состояний).

При остановке сердца показан массаж (120 движений в минуту, с продавливанием грудины на несколько сантиметров).

Из обморока пациента можно вывести с помощью нашатырного спирта. Раствор аммиака не нужно подставлять под нос больному, возможны ожоги дыхательных путей.

Следует смочить ватку и провести несколько раз перед лицом пострадавшего, примерно в 5-7 см. До восстановления сознания рекомендуется повернуть голову на бок и освободить язык.

По прибытии скорой помощи решается вопрос о транспортировке больного в стационар. Отказываться не стоит, нужно выяснить источник начавшегося явления.

Обследованием пациентов занимаются кардиологи. Специалисты по патологиям ЦНС и гормональным проблемам также могут быть привлечены в рамках определения происхождения процесса.

  • Устный опрос человека и сбор анамнестических данных.
  • Измерение артериального давления, подсчет частоты сердечных сокращений.
  • Электрокардиография. Основная методика. Предоставляет возможность определить характер функциональных нарушений в краткосрочной перспективе.
  • Суточное мониторирование. Суть заключается в оценке АД и ЧСС на протяжении 24 часов.
  • Эхокардиография. Визуализация кардиальных структур. Одна из главных методик раннего выявления органических дефектов.
  • МРТ по показаниям для получения четких изображений.
  • Коронография.

Также оценка неврологического статуса, анализ крови на гормоны, общий, биохимический. Диагностика проводится в амбулаторных или стационарных условиях. Во втором случае происходит быстрее.

Слабая работа синусового узла имеет несколько специфических черт на кардиограмме:

  • Полное исчезновение зубцов P.
  • Деформация пиков, несвоевременное появление комплекса QRS, его отсутствие.
  • Внеочередные сокращений на фоне экстрасистолии, которая возникает часто.
  • Брадикардия или ускорение кардиальной деятельности.

Характерных черт намного больше. Третичные или вторичные патологии представлены блокадами, фибрилляцией. Одни признаки накладываются на другие.

Суть терапии заключается в устранении основной патологии (этиотропная методика) и купировании симптоматики. Используются медикаменты, реже проводится хирургическое вмешательство.

  • Антиаритмические. В рамках восстановления адекватного ритма.
  • Противогипертензивные. Разных типов. От блокаторов кальциевых каналов до ингибиторов АПФ.
  • На фоне неотложных состояний применяются стимуляторы (Эпинефрин, Атропин). С большой осторожностью.

Внимание:

Сердечные гликозиды в основном не используются ввиду возможной остановки сердца.

Хирургическая методика предполагает имплантацию кардиостимулятора, и устранение пороков развития кардиальных структур.

Лечение не возымеет эффекта, если присутствуют осложняющие факторы. Они не только препятствуют адекватному восстановлению, замедляя или полностью нивелируя эффект, но и повышают риск опасных последствий.

  • Отказаться от вредных привычек: курения, употребления алкоголя, наркотических средств.
  • При длительном лечении соматических и психических расстройств, нужно скорректировать терапевтический курс, чтобы он не вредил сердцу.
  • Полноценно отдыхать (8 часов сна за ночь).

Рацион особой роли не играет. Однако рекомендуется витаминизировать меню, потреблять больше продуктов, содержащих калий, магний, белка.

Исход процесса определяется тяжестью состояния, этапом, динамикой, здоровьем пациента вообще. Летальность минимальна.

Смерть обусловлена вторичными или третичными болезнями. Средняя выживаемость составляет 95%.

При присоединении фибрилляции, экстрасистолии резко снижается до 45%. Лечение нормализует прогнозы.

  • Остановка сердца.
  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Коронарная недостаточность.
  • Кардиогенный шок.
  • Сосудистая деменция.

Синусовый узел — это скопление клеток, генерирующих электрический импульс, обеспечивающий сокращение всех кардиальных структур.

Слабость этого образования влечет недостаточную активность органа. Невозможность обеспечить кровью не только отдаленные системы, но и себя.

Причины многообразны, что обуславливает значительную сложность ранней диагностики.

Лечение проводится кардиологом или профильным хирургом. Длительность терапии может достигать десятилетий. Пожизненная поддержка в некоторых случаях — единственно возможный вариант.

источник